>НАУКА>КОНФЕРЕНЦИЯ ПАМЯТИ ЦЫБУЛЬКИНА>МАТЕРИАЛЫ

Ануфриев М.В., Пулин А.М.
Детская Городская Больница №17 св. Николая Чудотворца, Санкт-Петербург, Россия Кафедра «анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, Санкт-Петербург, Россия

   Некротический энтероколит (НЭК) – широко распространенное заболевание новорожденных. Хотя оно встречается в основном у недоношенных новорожденных, доношенные дети, особенно с врожденным пороком сердца, также относятся к группе риска. Точный патогенез НЭК окончательно не установлен, однако у детей, относящихся к группе риска можно выделить три основных фактора, ведущих к поражению кишечника: ишемически-гипоксичекое повреждение кишки, энтеральное кормление и микроорганизм. Обычно заболевание начинается с инициации воспалительного каскада.
   Клинические симптомы варьируют от легкого нарушения толерантности к пище до катастрофического состояния с перфорацией кишки, перитонитом и сердечно-сосудистым коллапсом. Своевременная оценка новорожденных группы риска крайне важна. В том случае, если консервативные методы исследования не способны выявить повреждение, часто требуется хирургическое вмешательство. Появляются методики по снижению частоты и предотвращению НЭК, такие, как использование исключительно грудного молока для энтерального кормления и назначение пробиотиков.
   НЭК – это приобретенное состояние диффузного некротического повреждения слизистого и подслизистого слоев кишки. Это наиболее серьезное поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), встречающееся в перинатальном периоде. Локализоваться процесс может на всем протяжении ЖКТ – от желудка до ануса. Наиболее часто – дистальная часть тонкого кишечника и проксимальная часть толстого. Повреждения могут быть диффузными и локальными. Повреждение ЖКТ обычно сопровождается активацией системной воспалительной реакции.
   НЭК у новорожденных вначале был описан в структуре перфораций ЖКТ в 1825 и 1891 гг. В 1888 описано 5 летальных исходов вследствие многосегментного некроза кишки и множественных перфораций. Название этому состоянию было дано в работах Schmid и Quaiser в 1953 и затем Rossier в 1959. Однако детальное описание, включающее клинические и рентгенологические данные было сделано лишь в середине 60-х годов Berdon и Mizrahi.
   Несмотря на большое количество описаний, почти 40-летний клинический опыт, многочисленные исследования, природа НЭК до конца не выяснена и все еще остается самой частой экстренной хирургической патологией в неонатальном периоде с довольно высокой частотой возникновения, 7,1% в группе детей – пациентов ОРИТ и 20% в группе детей с низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, а так же высоким (30-40%) уровнем летальности среди детей развивших хирургические стадии НЭК.
   Согласно нашим данным, риск развития НЭК в группе детей с малой и экстремально малой массой тела связан с осложнениями течения беременности и родов, ведущими к гипоксии-ишемии кишечника в следствии дистресссиндрома плода (токсикоз 2-й половины беременности (p<0.05), длительный безводный промежуток (p<0.01), отслойка плаценты (p<0.05)), факторами, нарушающими мезентериальный кровоток после рождения (катетеризация пупочных сосудов, гипертоническая дегидратация) и с тяжелыми ВЖК (p<0.05), возможно, вследствие нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции моторной функции кишечника. Риск развития НЭК имеет четкую взаимосвязь с высоким внутригрудным давлением, возникающим при проведении ИВЛ.
   Исходя из вышесказанного необходим комплекс мер направленных на предупреждение или раннее предотвращение развития НЭК. На нашем этапе мы можем воздействовать только на постнатальные факторы это своевременная и адекватная коррекция гемодинамики, устранение факторов влияющих на мезентериальный кровоток, удаление катетера из пупочных сосудов в первые сутки жизни, адекватные антибактериальная терапия и введение энтеральной нагрузки.
   Один из важных принципов профилактики НЭК мониторинг колонизации организма ребенка условно-патогенной и патогенной флорой коррекция антибиотикотерапии согласно чувствительности флоры.
   Наш опыт показал, что раннее трофическое питание не опасно при соблюдении мониторинга толерантности к энтеральной нагрузке, а является одной из превентивных мер. Длительная «голодная пауза» ведет к инволютивным изменениям в слизистой кишечника. Правильный режим вскармливания заключается в раннем начале (1-2 сутки жизни) и медленном наращивании энтеральной нагрузки. Мониторинг толерантности к энтеральной нагрузке заключается в проведении контроля остаточного содержимого желудка перед каждым кормлением и состоянием органов брюшной полости для оценки динамической функции желудочно-кишечного тракта. Определение исходной толерантности мы проводим, используя интрагастральное введение дистиллированной воды в объеме 2-3 мл. Появление метеоризма, контурированных петель кишечника, патологического (примесь желчи) резидуального объема перед кормлением или других неблагополучий требует отмены энтерального питания. В начале энтерального кормления используют смесь половинной концетрации разведенной дистиллированной водой. Появление избыточного резидуального объема требует уменьшения объема кормления или при значительной нагрузке перехода на микроструйный режим введения смеси. Тем самым мы добиваемся постепенного увеличения толерантности к энтеральной нагрузке. При использовании описанной методики позволяет уже к 3 неделе жизни перевести ребенка на полное энтеральное вскармливание. В среднем за год в наше отделение поступает 115 больных с массой тела <1500 г. (25-30% из них с массой тела <1000 г). Частота хирургической стадии язвенно-некротического энтероколита в течение 1999-2003 составляет 2,5-4%.