>НАУКА>КОНФЕРЕНЦИЯ ПАМЯТИ ЦЫБУЛЬКИНА>МАТЕРИАЛЫ

Бондарев В.В. Горелик К.Д.
Центр реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ№1,
г.Санкт-Петербург.

   Одно из самых грозных заболеваний неонатального периода связанно с аспирацией амниотической жидкости загрязненной меконием. Как правило, встречается это заболевание у доношенных или переношенных детей, родившихся с низкой массой тела.
   В большинстве случаев аспирацию мекония связывают с острой или хронической асфиксией различной степени.
   Достаточно давно известно, что меконий из-за своей вязкости, тонуса сфинктера, низкой перистальтики кишечника находится в кишечнике плода до позднего гестационного возраста. Поэтому внутриутробное отхождение мекония чаще всего связанно с асфиксией. Так как асфиксия запускает следующие механизмы: сужение сосудов кишечника, гиперперистальтика, расслабление анального сфинктера.
   В большинстве случаев отхождение мекония это нормальный процесс, который характеризует зрелость плода. Этот процесс происходит довольно часто, примерно в 10-22% случаев. Однако необходимо еще раз отметить, что в большинстве случаев отхождение мекония рассматривается как процесс патологический запускаемый асфиксией, приводящий к высокому уровню неонатальной смертности.
   Амниотическая жидкость загрязненная меконием различается, она может быть жидкой слегка зеленоватого цвета или быть консистенции «горохового супа». Это зависит как от времени когда произошло загрязнение так и от количества мекония. Если меконий отошел более чем за 4 часа перед родами, то кожа новорожденного окрашивается. Когда плод испытывает дыхательную недостаточность, компенсаторно плод делает дыхательные движения и аспирирует содержащие меконий воды.
   После первого вдоха мекониальные воды попадают в более глубокие отделы бронхиального дерева и приводят к механической закупорке альвеол и мелких бронхов с явлениями обструкции клапанного типа. В конечном итоге участки ателектазов, образовавшиеся в результате тотальной обструкции дыхательных путей, могут перемежаться участками резкого вздутия легких. Итогом этой ситуации достаточно часто происходит утечка воздуха и возможно развитие пневмоторакса и пневмомедиастинума.

   Клиника.
   Выделяют несколько вариантов клинического течения аспирации мекония. Разделение происходит в зависимости от количества, консистенции аспирированной жидкости, а так же от сроков аспирации.
   1. Легкая степень – отмечается тахипноэ, проходящее через 42-72 часа. Уровень рСО2 в артериальной крови в пределах нормы, рН крови без изменений. Редко отмечается незначительная гипоксимия корригируемая ингаляцией кислорода.
   2. Средняя степень – клиника схожа с легкой степенью, но нарастание дыхательной недостаточности происходит быстрее и пик приходится на 24 часа. В артериальной крови отмечается гипоксимия степень, которой не соответствует тяжести легочной патологии (сопоставление с Rg-граммой грудной клетки). Это может говорить о стойкой легочной гипертензии с шунтированием крови справа налево как на уровне открытого артериального протока так и на уровне предсердий ( что подтверждается УЗИ сердца с Доплер эффектом).
   3. Тяжелая степень – дыхательная недостаточность отмечается сразу после рождения или в первые 24 часа жизни. В данном случае отмечается сочетание дыхательного и метаболического ацидоза, которые требуют немедленной коррекции.
   При тяжелой степени достаточно часто развитие таких осложнений как напряженный пневмоторакс и практически всегда развитие стойкой легочной гипертензии. Стойкость легочной гипертензии связанна в первую очередь с утолщением стенок сосудов легочных артерий вследствие их чрезмерной гипертрофии и гиперплазии. Впервые о гипертрофии сообщили Siassi и соавт. в 1971 году. В частности в их исследовании доказывалось, что хроническая гипоксия может вызывать утолщение стенок мелких легочных артерий вследствие гипертрофии гладкой мускулатуры, что в свою очередь приводит к стойкому сужению просвета сосуда. Помимо всего выше перечисленного сейчас установлено, что острая гипоксимия плода вызывает дальнейшее сужение легочных артерий, что в итоге приводит к стойкой легочной гипертензии.
   Так же достаточно важным фактором в развитии легочной гипертензии играет роль развивающаяся дисфункция миокарда. Так как при острой гипоксии плода происходит различной степени выраженности трансфузия крови от плаценты к плоду, что приводит к гиперволемии, а следовательно увеличению преднагрузки на сердце и нагрузки во время его сокращения, что нарушает функцию миокарда.
   Диагностика развития синдрома легочной гипертензии.
   Клинически – следует заподозрить легочную гипертензию в том случае если рентгенологическая картина (прозрачные, «пустые» легкие) не могут объяснить тяжести дыхательной недостаточности (требуются «жесткие» параметры вентиляции, такие как Fi O2 – 1,0; PIP – 25-35 cmH2O; PEEP – 3-5 cmH2O).
    - так же следует заподозрить легочную гипертензию, если дыхательная недостаточность рефрактерна к дальнейшему увеличению параметров вентиляции.
 Тест на гипероксию (если вдыхание в течении ~10 мин 100% О2 дает рост рО2 более 100торр- то это легкая степень, если 80-100 торр- то средняя степень и менее 80 торр тяжелая степень.
 Тест с гипервентиляцией (вдыхание 100% О2 с частотой более100-150 в мин) это косвенный признак отличия от порока сердца, так как при легочной гипертензии удается кратковременно поднять уровень рО2 до 100 торр и добиться гипокапнии рСО2 <35 торр чего не происходит при пороке сердца.
   Другие виды диагностики – Эхокардиографическое подтверждение легочной гипертензии и право левого шунта. Отсутствие структурных аномалий сердца.

   Лечение.
   1. Лечение на догоспитальном этапе.
   - В случае аспирации небольшого количества мекония:
   Следует провести санацию рото- и носоглотки ребенка до рождения плечиков.
   При появлении новорожденного в удовлетворительном состоянии осмотр гортани и интубация необязательны. В случае угнетения ЦНС ребенка, мероприятия следует начать с интубации трахеи и санации трахеобронхиального дерева (ТБД)
   - В случае аспирации густого мекония:
   Следует санировать рото- и носоглотку до рождения плечиков. Далее производится повторная санация рото- и носоглотки с последующей интубацией трахеи и удаление мекония из неё. Следующий этап присоединение катетера и более глубокая санация ТБД, глубокая санация может производиться непосредственным присоединением интубационной трубки к аппарату с разряжением 40-60 торр. Повтор санаций необходимо продолжать до получения чистых промывных вод. Вслед за санацией проводится ИВЛ.
   Необходимо обеспечить нахождение ребенка под источником лучистого тепла с целью предотвращения гипотермии и шунтирования. Обязателен контроль ЧСС и ЧД.
   После стабилизации состояния необходимо эвакуировать меконий из желудка.
   2. Лечение на этапе специализированного отделения.
   ВАЖНО: Избегать повторной гипоксии, гипотермии, метаболического ацидоза, гипотензии!
   Так как это позволит нам снизить легочную гипертензию/вазоконстрикцию.
   Для увеличения легочной вазодилятации (снижения сопротивления легочных сосудов) необходимо предпринять следующие шаги.
   a. Применять 100% кислород.
   b. Ощелачивание - необходимо добиваться стойкого метаболического алкалоза так чтобы рН>7,55, применение инфузии бикарбоната (1-2 мэкв/кг/час).
   Для поддержки сердечного выброса и артериального давления.
   a. Инфузионная терапия.
   b. Использование инотропных препаратов: Дофамин (5-10 мкг/кг/мин), До-бутрекс (10-20 мкг/кг/мин), Адреналин (0,05-0,15 мкг/кг/мин).
   С целью анальгезии: Морфин или Фентанил.
   Мы перечислили основные мероприятия применяемые во многих стационарах, но особо хочется остановиться на тех методиках и препаратах, которые применяются в нашем центре реанимации и интенсивной терапии новорожденных.
   I. Применение высокочастотной осциляторной вентиляции легких (HFOV), что позволяет свести к минимуму баротравму и даже профилактировать ее, так как в данном случае используются малые дыхательные объемы при большой частоте.
   II. Применение ингаляции оксида азота.
   III. Назначение раствора Перлинганита компании «Schwarz Pharma».
   Как и оксид азота, назначение перлинганита показано если вентиляция, коррекция ацидоза и лечение первичных легочных нарушений не снизили легочного артериального давления.
   Состав перлинганита следующий: лечебная составляющая это нитроглицерин (в 1 мл раствора содержится 1 мг нитроглицерина).
   Перлинганит вызывает расслабление тонуса гладкой мускулатуры в артериальных сосудах и, следовательно, снижается постнагрузка, так же происходит снижение тонуса в венозных емкостях, за счет чего снижается преднагрузка.
   Показания к применению: - доказанный право-левый шунт.
 доказанная легочная артериальная гипертензия.
 неэффективность гипервентиляции и метаболического алкалоза при начальной терапии.
   Дозировка: 0,5 мкг/кг/мин при недостаточной эффективности дозировка может возрастать до 4 мкг/кг/мин. Увеличение дозы (шаг) перлинганита каждый час на 0,5 мкг/кг/мин.
   Наблюдение во время инфузии: - системное АД если снижение , то коррекция плазмой -диурез
 ЧСС
 контроль артериальных газов крови (рСО2 и рО2).
   Таким образом представленная нами схема лечения мекониальной аспирации и легочной гипертензии позволила снизить смертность в этой группе детей с 80% в начале работы до 10% в настоящее время. Особо хочется подчеркнуть, что, несмотря на всю привлекательность новых методик, использование новейшего оборудования, лечение детей с мекониальной аспирацией должно быть обязательно комплексным, включающим в себя весь спектр как фармакологической, так и технической поддержки. Потому что только комплексная терапия позволила нам добиться тех результатов, которые мы имеем сейчас.