ЧАСТОТА ОЧАГОВ ИНФЕКЦИИ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ДВУМЯ ВАРИАНТАМИ СЕПСИСА И ПНЕВМОНИЕЙ.

Примечание: А - гипоэргический вариант сепсиса. Б - гиперэргический вариант сепсиса. ♠ - Р <0,05 - между вариантом А сепсиса и вариантом Б сепсиса; ■ - Р <0,05 между вариантом А сепсиса и пневмонией; ☻ - Р <0,05 между вариантом Б сепсиса и пневмонией.


   Интересным, на наш взгляд, клиническим фактом у обследованных нами больных, является то, что у всех них, независимо от варианта сепсиса, имелся один постоянный очаг - пневмония. В самом начале анализа собственных данных мы связывали этот факт исключительно с постнатальным инфицированием при проведении многодневной ИВЛ и многократных санаций трахеобронхиального дерева. Но, вполне возможно, что патогенез воспалительных процессов в легких у детей с двумя вариантами сепсиса - различный.
   И если, при гипоэргическом варианте основную роль в воспалительном процессе играют микроорганизмы, то есть имеется инфекционное воспаление, хотя чаще всего, оно развивается на фоне первичного поражения легких, например, синдроме аспирации мекония, то при гиперэргическом варианте воспаление, возможно, носит другой характер, и основную роль в нем играют активированные макрофаги и нейтрофилы, без значительного участия инфекционного компонента.
   Наше предположение подтверждается высокой частотой респираторного дистресс-синдрома взрослого типа при гиперэргическом варианте - в 4 раза чаще, чем при А варианте. Как известно, одним из основных звеньев патогенеза СДР взрослого типа является недостаточное количество сурфактанта в альвеолах. И хотя, недостаток сурфактанта многокомпонентен, участие моноцитов и нейтрофилов в развитии СДР взрослого типа обусловлено тем, что они аккумулируются в легких и активно захватывают сурфактант, вызывая его вторичный недостаток. Недостаток сурфактанта приводит к нарушению регуляторных механизмов, контролирующих воспалительный ответ в легочной ткани и смещению баланса между противовоспалительными и провоспалительными реакциями, в сторону последних. Сурфактант выполняет также функцию неиммунного опсонина, связывая альвеолярный макрофаг с инфекционным агентом, поэтому его недостаток предрасполагает к развитию воспалительных процессов в легких.
   Различия по частоте энтероколита в группе доношенных с различными вариантами неонатального сепсиса возможно отражают вид возбудителя (при варианте А чаще грамотрицательная флора) а также путь его поступления (из кишечника при криптогенном сепсисе). Во всяком случае, высокая частота энтероколита при сепсисе представляется неслучайной и согласуется с анализом неблагоприятных факторов анте- и интранатального периода развития при 2-х вариантах сепсиса. То обстоятельство что у недоношенных энтероколит наблюдается чаще и при варианте Б даже более часто чем при А варианте сепсиса не противоречит высказанному выше предположению а представляется естественным в связи с незрелостью всех барьеров у недоношенных детей и коррелирует с частотой перитонита.
   Менингоэнцефалит чаще отмечался при гипоэргическом варианте - А чем при гиперэргическом - Б при этом у доношенных в 4 раза чаще а у недоношенных - в 2 раза чаще.
   Мы склонны связывать это с рядом обстоятельств:
         - триггерным эффектом эндотоксина на проницаемость гематоэнцефалического барьера.
         - более глубокой и длительной гиперосмией и метаболическими нарушениями, приводящими к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
         - более выраженными нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока, вследствие высокой частоты внутричерепных кровоизлияний при этом варианте.
   Инфекции мочевыводящих путей также чаще наблюдались при варианте А при этом у доношенных в 6 раз а у недоношенных - в 4 раза чаще чем в варианте Б. Высокая частота данного признака (80%) делает его высоко чувствительным и специфичным для данного варианта. При варианте Б у 86% и у 100% детей, заболевших пневмонией, отсутствует инфекция мочевыводящих путей.
   Остеомиелит и перикардит у детей, обследованных нами, отмечены не часто (у 5-10% детей) и лишь у недоношенных.
   Перитонит - тяжелое осложнение септического процесса чаще встречается у недоношенных новорожденных с гиперэргическим вариантом сепсиса что мы связываем с избытком провоспалительных цитокинов повышенным содержанием белков острой фазы нейтрофилов их ферментов и продуктов метаболического взрыва.
   Всего оперативному вмешательству при сепсисе А и Б подверглись примерно одинаковое количество детей (35,7% и 36,0% соответственно). 1,8% доношенных детей и 10,4% недоношенных с вариантом Б оперировались по поводу ЯНЭК с перфорацией, остальные и все с вариантом А - в связи с кишечной непроходимостью, с атрезией пищевода и т.д.
   Чаще всего, особенно у новорожденных, подвергнутых полостным операциям, оперативное вмешательство приводило к ухудшению состояния детей: нарастала дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность и неврологическая симптоматика. Иногда менялся ведущий неврологический синдром. Возможно, это связано с тем, что операция при сепсисе всегда происходит на фоне ДВС-синдрома, приводя к его прогрессированию, и, как следствие, к блокаде микроциркуляции, нарастанию полиорганной недостаточности и часто клиническому манифестированию тромбо-геморрагического синдрома в виде тромбозов и геморрагий.