Пол Д. Барах Брюс, Ф. Куллен Роберт, К. Стэлтинг

Глава 9. Кислотно-щелочной баланс и газы крови.

Глава 10. Гемостаз и гемотерапия.

Глава 11. Питание, жидкости и электролиты.

Глава 12. Положение пациента.

   Глава 9.
   Кислотно-щелочной баланс и газы крови.

   I. Двуокись углерода. СО2 - главный конечный продукт метаболизма клеток. Он элиминируется легкими.
   А. РаСО2 прямо пропорционально продукции СО2 и обратно - альвеолярной вентиляции.
      1. СО2 -продукция относительно постоянна, т.о. РаСо2 (35-45 мм Hg) используется как показатель альвеолярной вентиляции. При анестезии продукция СО2 снижается, отражая снижение Т тела или базального метаболизма.
      2. Респираторный коэффициент прямо пропорционален продукции СО2 и обратно - потреблению О2. РК сосавляет 0,8, т.к. продукция СО2 на 20% меньше потребления О2.Продукция СО2 поваышается, а РК приближается к 1,0, когда углеводы - преобладающая форма утилизируемого субстрата, что бывает редко у хирургических больных, кроме как при назначении глюкозы в/в как источника калорий.
   Б. СО2 в крови переносится в 4 формах. Таб. 9-1.

      1. Растворенный СО2 - представлен парциальным давлением этого газа (РСО2), это единственная форма, котрая может свободно проходить через клеточные мембраны, в т.ч. ГЭБ и изменять внутриклеточный рН.
      2. Карбангидраза - энзим эритроцитов почечных канальцах. Переводит СО2 в угольную кислоту.
      3. Эффект Халдана - способность редуцированного Нв переносить болтьше СО2 в карбаминовой форме без изменения РаСО2.
   В. СО2 в легких элиминируется в газовую фазу.
   Г. Контроль вентиляции.
      1. РаСО2 - один из самых важных регуляторов альвеолярной вентиляции. Центральные хеморецепторы на поверхности продолговатого мозга обеспечивают 80% вентиляционного ответта на СО2. рН ликвора - самый важный факторстимуляции центральных хеморецепторов.
      2. РаО2. Стимулирующий эффект гипоксемии (PaO2<60 мм Hg) на альвеолярную вентиляцию опосредуется периферическими хеморецепторами (каротидные теьца). Сниженное содержание О2 в артериальной крови при анемии при нормальном РО2 не стимулирует каротидные тельца.
      3. Ацидоз. Стимуляция периферических хеморецепторов обеспечивает 15-20% вентиляционного ответа на СО2.
   Г. Мертвое пространство - часть дыхательного объема, не участвующая в газообмене (2 мл/кг).
      1. Анатомическое МП - объем воздуха проводящих путей (о,5 мл/кг).
      2. Альвеолярное МП - объем воздуха, вентилирующий неперфузируемые альвеолы.
      3. Физиологическое МП - сумма 1+2. Отношение Vd/Vт. в норме 0,2-0.4.При механической вентиляции это отношение повышается до 0,4-0,6 из-за усиления вентиляционно-перфузионной нравномерности. Др. причины повышения МП - ПДКВ, легочная эмболия, обструктивные легочные заболевания, общая анестезия.
      4. Аппаратное МП - компонент анестетического контура. Оно минимизируется правильной конфигурацией контура и адекватным потоком свежего газа.
   Д. Гипокапния.(РаСО2< 35) - при повышении альвеолярной вентиляции в сравнении с продукцией СО2. Таб. 9-2.

   Е. Гиперкапния (РаСО2>45) - обратная ситуация. Таб. 9-3

   II Кислород. Около 90% потребления О2 происходит в митохондриях для производства АТФ. Аэробное окисление глюкозы дает 38 моль АТФ, анаэробное - 2 моль АТФ и 2 моля лактата.
   А. РаО2. Пузырь воздуха в шприце вызывает ошибки в измерении , т.к. О2 движется в или из пузыря воздуха в зависимости от начального Ро2 в образце крови. Дополнительный источник ошибок утилизация О2 лейкоцитами пока кровь не поступила для анализа. Поэтому кровь должна храниться на холоде, если быстрый анализ невозможен.
   Б. Содержание О2 в артериальной крови: в 2-х формах - расворенный О2 и в связи с Нв. РаО2 важно, т.к. определяет градиент движения О2 в ткани. Если РаО2 более 60 мм Hg ( сатурация 90%), повышение Нв на 10 г/л повышает содержание О2 на 1,2 мл/100 мл крови.
   В. Кривая диссоциация оксиНв. Количество О2, связанное с Нв, определяется РО2 в крови и описывается кривой, в которой показано, что снижение РаО2 ниже 60 мм вызывает снижение сатурации , тогда как повышение РаО2 выше 60 мм вызывает только умеренное повышение SaO2. (Фиг. 9-1)
      1. Нормальный РаО2 (80-100 мм) обеспечивает SaO2=97%, тогда как нормальный РвО2 (40 мм) обеспечивает SaO2=75%.
      2. Положение кривой диссоциации часто обозначается как Р50 (Ро2, когда сатурация 50%; в норме = 26 мм). Таб. 9-4.

   Г. Оценка легочной функции. Альвеолярный Ро2 (РАО2) дает высокую возможность оценки РАО2. Высота снижает РАО2, т.к. концентрация О2 остается, несмотря на сниженное барометрическое давление. Наоборот, гипербарическая камера повышает РАО2 повышением барометрического давления. Гипервентиляция снижает РАСО2, тогда как РАО2 повышается. Однако, даже если альвеолярная внтиляция удваивается, РАО2 повышается только на 20 мм Hg.
      1. Альвеоло-артериальная разница п О2 (А-аДО2) используется для оценки РаО2 у пациентов, получающих дополнительный О2. В норме этот показатель = 5-10 мм Hg при дыхании воздухом (допустимо до 25), и < 100 мм Hg при дыхании 100% О2. Большая А-аДО2 отражает право-левый внутрилегочный или интраторакальный шунт. Примесь венозной крови м.б. подсчитана (см. Аппендикс А).
      2. Артериально-альвеолярное отношение (а/А). Преимущество этого отношения в сравнении с А-аДО2 - зависмость нормальных значений (>0,75) РАО2 или FiO2.
   Д. Оценка гипоксемии. Причины - таб. 9-5.

      1. Отношение венттиляция/перфузия (V/Q) используется для описания нарушений вентиляции относительно кровотока. (Фиг. 9-2)
      2. Дополнительный О2 улучшает РаО2 при наличии гипоксемии вследствие низкого РАО2 или относительного шунта. Гипоксемия из-за абсолютного шунта мало улучшается при ингаляции 100% О2.
   Е. Температурная коррекция. Оценка оксигенации требует коррекции оценок РО2, если температура тела и температура электродов различны. О2 более растворим в крови при низкой температуре. Вероятно нет необходимости корректировать рН и РаСО2 по отношению к температуре.Эта рекомендация основана на концепции, что поддержание электрохимической нейтральности (рН=рОН) требует изменить рН при изменении температуры тела.

   III. Кислотно-щелочный баланс.
   А. рН - это отрицательный логарифм концентрации ионов Н. При рН=7,4 концентрация ионов Н = 40 нмоль/л.
      1. Несмотря на низкую концентрацию относительно др. ионов, Н играет большую роль в работе организма. Таб. 9-6.

      2. Все ионы Н - продукт метаболизма. СО2 - главный донор Н.
   Б. Измерение
      1. рН (7,35 - 7,45 или 35-45 нмоль/л Н). Как Ро2 и РСО2, рН наиболее часто определяется в образце артериальной крови. Быстрое измерение - важно для минимизации изменений вследствие образования лактата при метаболизме глюкозы или потери СО2.
      2. Бикарбонат (22-26 ммоль/л) подсчитывается по номограмме (Сиггаарда-Андерсена) на основе рН и РСО2. (Фиг. 9-3)
   В. Защитные механизмы. Изменения определяются буферными с/с и компенсаторными механизмами.
      1. Компенсаторные механизмы должны нормализовать отношение НСО3/СО2 (20:1). Первоначальные изменения вызывают компенсаторные изменения в другом.
         а. Метаболические нарушения, изменяющие рН, меняя НСО3, стимулируют вентиляционную компенсацию для повышения или снижения РаСО2. Максимальный эффект вентиляционной компенсации развивается в первые часы.
         б. Вентиляционные нарушения, изменяющие рН, изменяя РСО2, стимулируют почечную компенсацию.Н-р, т.к. РАСО2 повышается, почки задерживают НСО3. Почечная компенсация максимально развивается через 3-5 дней.
         в. Возврат рН до нормы маловероятен, т.к. это убирает стимул для компенсации.
   Г. Первичные нарушения КЩР классифицируются на основании знаний рН, НСО3, РаСО2. Таб.9-7.

      1. Респиратиорный ацидоз. Невозможность вывести СО2 ленгкими - его задержка - снижение рН. Чаще всего это: медикаментозная депрессия, обструктивные легочные заболевания, повышенная продукция СО2 (гипералиментация, поваышение Т тела).
         а. Почечная компенсация в течение несколько дней медленно минимизирует изменения рН.
         б. Лечение - элиминация причинного фактора и повышение альвеолярной вентиляции.
      2. Респираторный алкалоз - повышенная элиминация СО2 легкими - снижение РаСО2 - повышение рН. Причины - гипервентиляция (боль и др.).
      3. Метаболический ацидоз. Задержка др. кислот (не угольная) или снижение оснований - снижение рН и снижение НСО3. Причины: диабет, голодание, шок, печеночная, почечная недостаточность,.
         а. Компенсация: повышение легочной вентиляции, что снижает РаСО2 и минимизирует изменения рН. Нормализация рН свидетельствует, что состояние - хроническое и включились компенсаторные механизмы. б. Лечение: коррекция причинного фактора и возмещение потерянных электролитов. Назначение соды м.б. подходяще, если рН < 7,2.Неконтролируемое использование соды м. привести к метаболическому ятрогенному алкалозу и гипернатриемии. 4. Метаболический алкалоз. - потеря кислот или накопление оснований. Повышается рН и НСО3. Причины: рвота, отсасывание желудочного содержимого, гипокалиемия (диуретики). Резкая коррекция хр. респираторного ацидоза также может возникнуть при механической гипервентиляции легких может вызвать метаболический алкалоз, т.к. повышенный НСО3 (компенсаторный механизм респираторного ацидоза) не м.б. быстро выведен почками. а. Компенсация - почки и легкие. б. Лечение - коррекция причины и возмещение потерянных электролитов. Назначение хлористоводородной кислоты необходимо только в редких случаях.

   Глава 10.
   Гемостаз и гемотерапия.

   I. Гемостаз.
   А. Нормальная физиология: при развитии утечки из кровеносного русла первичный тромб развивается в течение 5 мин после повреждения. Необходимо лишь взаимодействие между поврежденной стенкой сосуда и тромбоцитами. Окончательный тромб формируется в течение 1-2 часов с активацией коагуляционных факторов (перевод фибриногена в фибрин) и активацией фактора XIII (ретракция кровяного сгустка). В последующем развивается фибринолиз. (Фиг. 10-1)
   Б. Коагуляционный механизм необходим для предотвращения кровотечения из поврежденных сосудов диаметром менее 1 мм. Активация коагуляционных фактров поверхностно-ориентировано, в норме предотрвщается антикоагуляционной с/с, такими как антитромбин III и дилюционным эффектом местных факторов коагуляционных факторов. Классификация факторов см. Таб 10-1.

   В. Тромбоциты необходимы во всех фазах коагуляции, начиная со стимула, который инициирует их адгезию к безтромбоцитарной эндотелиальной поверхности. АДФ освобождается из тромбоцитов - это мощный стимул дальнейшей аггрегации. Вещества, выделяющиеся из Тр, могут стимулировать спазм поврежденного сосуда. Активированная поврехность Тр - поверхность для действия коагуляционных факторов. Ретракция тромба происходит под влиянием тромбастенина.
   Г. Фибринолиз необходим как для локализации фибрина в области повреждения, так и для реканализации тромба в дальнейшем.. Н-Р. лучевая аретрия, которая тромбируется после удаления каннюли, всегда реканализируется. Активация с/с плазминогена тканевым активатором плазминогена приводит к образованию фибрина, которые переводит фибринв продукты его деградации. ДВС - патологическая форма фибринолиза в ответ на повышенный тромбогенез.

   II. Тесты гемостаза. Скрининговый коагуляционный профиль рекомендуется для пациентов, поступающих на плановую ооперацию, как и у больных с кровотечениями в анамнезе. Таб 10-2.

   А. Анамнез особенно важен о гемостатическом ответе на предварительные хирургические манипуляции (экстракция зуба) и прием лекарств (аспирин)
   Б. Тесты коагуляционного звена:
      1. Активированное коагуляционное время (в N 90-120 сек.): оценивает внутренний механизм и окончательный общий путь. Этот показатель широко используется для мониторинга гепаринотерапии.
      2. Парциальное тромбопластиновое время (< 35 сек). оценивает внутренний механизм и окончательный общий путь. Этот тест показывает дефицит факторов коагуляции ниже 25 N, кроме факторов VII и XIII.
      3. Протромбиновое время оценивает внешний механизм и окончательный общий путь. Этот тест используется для контроля терапии кумаринами.
      4. Тромбиновое время (20-35 сек). оценивает окончательную фазу образования фибрина. Удлинняется, когда фибриноген плазмы ниже 9 мг/л или в присутствии гепарина.
   В. Тесты функции Тр.
      1. Количество Тр.: кровотечение не возникает, пока Тр не снизятся ниже 50 тыс./мл. Этот только количественный тест.
      2. Время кровотечения (3-8 мин) оценивает как количество, так и качество Тр.
      3. Ретракция сгустка - качественный тест функции Тр. Ретракция при Т=37 С в течение 2-4 часов.
   Г. Тесты фибринолиза.
      1. Лизис сгустка. Тромб не должен лизироваться при Т=37 С 48 часов.
      2. ПДФ (продукты деградации фибрина). Повышаются при ДВСС.
   Д. Тромбоэластография оценивает образование сгустка от начальной прокоагулянтной активации и образования фибрина до лизиса сгустка. Из 1 образца крови фозмжен диагноз дефицита дефицита факторов коагуляции, тромбоцитопатии, ДВСС. Использование свежезамороженной плазмы и Тр д.б. оставлено для пациентов с документированными дефектами коагуляции, доказанными тромбоэластографией. Пациент с умеренной и массивной кровопотерей, у кого дефицит был возмещен кристаллоидами, не имеют дилюционной коагулопати, что показано на тромбоэластограмме.

   III. Патология.
   А. Врожденные дефекты относительно редкие.
      1. Гемофилия А. Дефицит VIII фактора. Х-сцепленное рециссивное наследование. 85% всех гемофилий.
         а. Хирургия: уровень VIII фактора д.б. более 30% на все время, что достигается назначением концентрата VIII фактора (криопреципитат) за 1,5 часа до операции. Время его полуэлиминации 10-12 часов, т.о. возмещение д.б. каждые 10-12 часов. Храктер операции определяет длительность лечения: Н-р, 24 часа перед экстракцией зуба, несколько недель - перед реконструктивной ортопедической операцией.
         б. Трансфузионные заболевания (гепатит В, СПИД) часто бывают при лечении больного криопреципитатом.
         в. Антитела или ингибиторы фактора VIII развиваются у 7-10% леченных больных.
      2. Болезнь Виллебранда м.б. до 1% популяции. Менее тяжелое заболевание, чем гемофилия А. Используется криопреципитат как препарат выбора, т.к. фактор VIII содержит VIII: ФВ. В зависимости от типа болезни, м.б. также использованы концентрат фактора

   VIII или вазопрессин для повышения фактора VIII:С.
   В. Приобретенные дефекты.
      1. Антикоагулянты: производные кумарина ингибируют витамин К-зависмые факторы гемостаза (II, VII, IX, X). Витамин К - специфичесикй антидот, но требуется 3-6 часов для его работы. В экстренных случаях эффект кумарина м.б. ликвидирован назначением консервированной крови, содержащей все К-зависмые факторы.
      2. Печеночная недостаточность. Кровотечение м.б. вызвано сниженным синтезом К-факторов гемостаза, Тр-пенией из-за гиперспленизма, фибринолиза, эзофагеальных варикозов. Синтез факторов гемостаза снижается пропорционально снижению колическтва гепатоцитов. Хороший прогностический фактор - протромбиновое время (ПТ). Витамин К неэффективен, т.к. факторы I, V и XI - К-независимые. Он м.б. эффективен, если мальабсорбция вслествие гипохолии или стерилизации кишечника - причина удлинения ПТ.
      3. ДВСС - это одновременный диффузный тромбогенез. М.б. при травме, сепсисе, шок гемотрансфузионном шоке, ожогах, раке, внутриутробной смерти плода.
         а. Диагноз ДВСС требует высокого индекса настороженности + наличие патологии в анализах, снижение плазменного фибриногена, наличие ПДФ.
         б. Лечение ДВСС - этиологическое.. Криопреципитат для обеспечения фибриногена и фактора VIII и тромбоцитарный концентрат могут потребоваться. Гепарин, хотя и спорно (40-80 мкг/кг каждые 4-6 часов) может рассматриваться в попытке остановить рост тромба, ответьственного за потребление факторов коагуляции и тромбоцитов.
      4. Тромбоцитопения. М.б. при массивной трансфузии, печеночной недостаточности, ДВСС. Массивная гемотрансфузия снижает факторы коагуляции, что приводит к кровотечению.

   IV. Гемотерапия.
   А. Эритроконцентрат в противовес цельной крови. Лечение анемии требует только эритроцитов, тогда как острая кровопотеря с параллельной потерей плазмы и эритроцитов лечится гемотрансфузией. Недостатки использования эритромасссы при острой кровопотере: низкая скорость инфузии из-за высокой вязкости, неадекватное возмещение объема, дефицит коагуляционных факторов. Смешивание с солевым раствором решает проблемы с низкой скоростью инфузии и неадекватным возмещением объема. Подходящее решение для пациентов с кровопотерей более 25% и с продолжающимся кровотечением - переливание цельной крови. Тромбоциты могут потребоваться, используется ли цельная кровь или эритромасса.
   Б. Свежезамороженная плазма (СЗП): ценность ее в обеспечении факторов коагуляции у пациентов с печеночной недостаточностью или массивными гемотрансфузиями не доказана. ПТ и частичное тромбопластиновое время вероятно не показывают особой специфичности в оправдании назначения СЗП. Профилактическое использование СЗП не рекомендуется. С др. стороны, 10 единиц тромбоцитарного концентрата может заменить 500 мл плазмы, которая имеет такое же количество факторов коагуляции, как 2 единицы СЗП.
   В. Тромбоциты: 1 единица тромбоцитов/10 кг Мт рекомендуется для лечения кровотечения вследствие Тр-пении. Тромбоциты должны переливаться быстро для максимального эффекта.

   V. Осложнения трансфузии.

   А. Обнаружение острых гемолитическтих реакций у анестезированных больных м.б. трудным. Гематурия отражает гемоглобинемию, что м.б. 1-м симптомом. Вероятно - гипотензия, м.б. ДВС. Лечение - немедленное отключение гемотрансфузии, поддержка АД для поддержания почечного кровотока, + диуретики для поддержания пассажа мочи. Мониторинг коагуляционного статуса показан. Гемодиализ требуется, если развивается острая почечная недостаточность.
   Б. Повышение температуры на 1 С в связи с трансфузией - сигнал о фебрильной реакцией. Это самый частый тип реакции и редко сочетается с гипотензией. М.б. трудно дифференцировать от сепсиса или гемолитической реакции. Как только диагноз установлен - трансфузию прекратить. Лечение - антипиретики.
   В. Во время анестезии появление сыпи у пациента, получающего гемотрансфузию, м.б. единственным проявлением аллергической реакции. Гипотензия возникает редко. Лечение - антигистаминные (дифенгидрамин 0,5-1,0 мг/кг в/в). Если реакция обусловлена иммуноглобулином А, реакция м.б жизнеугрожающей и потребовать введения адреналина.
   Г. После 3-5 дней хранения в крови накапливаются микроаггерагты из тромбоцитов и лейкоцитов. Микрофильтры (10-40 нм) задерживают эти аггрегаты. Клиническое значение микроаггерагтов не доказано. Независимо от использования микрофильтров, кровь всегда должна переливаться с использованием фильтров 170 нм.

   VI. Массивная гемотрансфузия.
   А. Трансфузия 1 или больше ОЦК в течение 24 часов определяется как массивная гемотрансфузия. У взрослых )ЦК составляет около 5000 мл (60-70 мл/кг), следовательно, трансфузия 10 и более единиц цельной крови считается массивной. Дилюционная коагулопатия - возможный побочный эффект массивной гемотрансфузии. Однако, назначение факторов коагуляции (СЗП) или тромобоцитов должно основываться скорее на соответствующих тестах коагуляции, нежели на формулах инфузии этих компонентов после назначения фиксированного количества единиц крови.\
   Б. Изменения в крови в процессе хранения могут иметь большое значение при массивной трансфузии. (Таб.10-4). Консервирование позволяет удлиннить вермя период хранения эритроцитов (с 21 до 35 дней). Таб. 10-4. Изменения в консервированной крови

   VIII. Возмещение кровопотери.
   А. Аутокровь - самая безопасная форма крови и наилучшая замена гомологичной крови. У пациента м.б . взято до 3 единиц крови за 72 часа до операции, но чтобы предоперационный гематокрит был > 30%. Альтернатива - острая изоволемическая гемодилюция и забор 1-2 единиц крови непосредственно перед операцией. Интраоперационная кровь также м.б. использована для возмещения кровопотери.
   Б. Инфузия кристаллоидов используется для поддержания нормоволемии у пациентов с кровопотерей (Таб. 10-5).Т.к. эти растворы покаидают кровяное русло, рекомендуется назначать 2-4 мл кристаллоидов на каждый милилитр потерянной крови. Гематокрит должен быть в пределах 25-30%.
   В. Коллоиды используются вместо кристаллоидов для возмещения кровопотери. Преимущество - коллоиды м.б. использованы в соотношении 1:1 к кровопотере, т.к. они остаются в кровяном русле (Таб. 10-6). Нагревание альбумина и плазмы до 60 С снижает риск гепатита. Относительно исхода, то нет данных в отношении преимущества коллоидов. Таб. 10-5. Состав кристаллоидных растворов.

   Глава 11.
   Питание, жидкости и электролиты.

   Нутритивные и электролитные нарушения коррелируют с плохим исходом заболевания. Цели лечения - использовать поддерживающие белки и использование синтетических нутриентов для оптимизации функци органов.

   I. Оценка состава тела.
   А. Частое измерение веса тела - вероятно самый важный клинический параметр питания. Большие подневные изменения отражают чаще изменения экстрацеллюлярного объема, тогда как медленные длительные изменения отражают снижение клеточной массы тела и содержания жира.
   Б. Почечная экскреция Na для оценки изменений экстрацеллюлярной жидкости и К или азота для оценки изменений клеточной массы тела - дополнительные полезные измерения.

   II. Изменения состава тела при острых заболеваниях.
   А. Тяжелые заболевание вызывает снижение клетоной массы тела, экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) и жира. Когда углеводы используются как единственный нутриент (2 л 5% глюкозы на воде - это 100 г/день), имеется повышение экстрацеллюлярного пространства. Повышение уровня глюкозы плазмы делает необходимым повышение ЭЦЖ для сохранения изотоничности
   Б. Эффект повреждения и сепсиса. Оперция приводит к сдвигу отношения обезжиренная масса тела/жир до 2:1, сепсис - до 4:1. Операция, травма и сепсис вызывают острое повышение ЭЦЖ с сопутствующим снижением Na плазмы.

   III. Клинические изменения состава тела у больных в критических состояниях.
   А. Пациенты с потерей веса типично имеют повышение ЭЦЖ и снижение массы клеток тела. Повышенный объем ЭЦЖ корелирует с послеоперационными легочными и церебральными осложнениями.
   Б. Острая потеря 10-30% веса делате необходимым нутритивную терапию. Адекватное питание приводит к относительному снижению ЭЦЖ, если задержка жидкости была вызвана только нутритивными причинами. Если повышение ЭЦЖ было вследствие сепсиса или травмы, только нутритивной поддержки м.б недостаточно.

   IV. Питание - общие принципы.
   А. Метаболизм углеводов, липидов, белков обеспечивает организм энергией для механической работы, синтеза, мембранного транспорта, термогенеза.
   Б. Расход запасов эндогенных тканей требуется для поддержания метаболизма во время периодов повышенных энергетическых трат или при голодании.
      1. Углеводы, запасающиеся в форме гликогена печени и скелетных мышц, может обеспечить организм энергией только в течение 8-10 часов, и в течение 24 часов полностью истощается.
      2. Жиры - мощный источник энергии при продолжительном голодании. При полном отсутствии глюкозы ЦНС повышает их использование кетонов.
      3. Белки - неподходящий продукт для запаса энергии. При использовании их как источника энергии происходит потеря массы тела.
   В. Метаболичеакие потербности при травме и хирургическом стрессе. Степень катаболического ответа зависит от тяжести и длительности повреждения. Этот катаболический ответ отражает мобилизацию углеводов, жиров и протеинов для поддержания адекватного уровня энергетических субстратов (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты) при голодании. Сопутствующая гипергликемия обозначается как "диабет повреждения". Лихорадка и повышенное потребление О2 также сопутствует травме. Гормональный ответ включает повышение уровня кортикостероидов, глюкагона, и освобождение катехоламинов.
   Г. Нутритивные потребности.
      1. Вода: в норме около 1 мл на каждую калорию пищи (2000-3000 мл/день для взрослых). Когда поступление ограничено, водные потребности м.б подсчитаны как 500 мл (неощутимые потери) + диурез и внепочечные (энтеральный дренаж) потери.
      2. Электролитная терапия д.б. индивидуальной, но в целом потребности в таб. 11-1.

      3. Энергия. В клинике потребности м.б. подсчитаны как 25-30 ккал/кг/день. Повышение м.б. при температуре (17% на 1 С подъема), большой операции, сепсисе, ожогах.
         а. Неполное голодание часто бывает у хирургических больных, оно снижает расход энергии на 30%. В то же самое время,больше, чем подсчитанный калораж пищи, необходимо для образования новых тканей.
         б. Избыточное питание, особенно с глюкозой, может привести к гиперметаболизму, стеатозу печени, повышению СО2-продукции, делая поддержание механической вентиялции потенциально более трудной. Минимум 500 ккал/день д.б. назначено для поддержаня калорических потребностей головного мозга, и около 10% энергии д.б. обеспечено за счет жира для покрытия потребностей в эссенциальных жирных кислотах.
      4. Белки. При операциях потребности в белках повышаются.

   V. Нутритивное лечение.
   А. Энтеральный путь. Когда поступление пищи менее 500 ккал/сут и ЖКТ функционирует, назначаются энтеральные растворы через назогастральный зонд для поддержаниях суточных потребностей. Большинство энтеральных раствором имеют калораж 1 ккал/мл и гиперосмолярны.
   Б. Тотальное парентеральное питание чаще всего осуществляется через центральные вены для снижения риска флебита или инфекции. Периферические вены пригодны для недлительного вливания менее раздражающих растворов. Наиболее частое метаболичекое осложнение - гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией при резком прекращении инфузии. Этот эффект отражает последующее действие инсулина, несмотря на отключение раствора глюкозы. Сепсис - осложнение вследствие в/в катетера.

   VI. Периоперативная нутритивная поддержка.
   А. Пациенты, хороши питающиеся и требущие в/в нфузии жидкостей менее 5 дней, должны получать гипокалорическую жидкостную терапию в послеоперационном периоде. Если пациент плохо питается в п/операционном периоде, должно быть рассмотрено тотальное парентеральное питание, даже если переход на оральное питане ожидается в течение нескольких дней.
   Б. Дооперационаянутритивная поддержка может снизить частоту послеоперационных осложнений, таких как сепсис, раневая инфекция, пневмония. немедленное послеоперационное назначение тотального парентерального питания после большой операции может сократить сроки госпитализации.

   VII. Жидкости и электролиты.
   А. Жидкостный баланс. У 70-кг взрослого 60% веса тела (42 л) составляет вода, из которой 1/3 (14 л) - ЭЦЖ.
      1. Т.к. жировая ткань относительно безводна, содержание общей воды относительно меньше у женщин, пожилых и пациентов с ожирением.
      2. Концентрация белка в плазме выше, чем в интерстициальной жидкости, тогда как электролиный состоав приблизительно одинаков.
      3. Осмолярность всех жидкостных пространств тела одинакова, т.к. клеточные мембраны проницаемы для воды.
      4. АДГ (антидиуретический гормон) освобождается в ответ на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на болевую стимулцию (не только анестезия) и при использовани ПДКВ.
         а. Синдром неадекватной секреции АДГ - сниженная возможность разводить мочу и проявляется как гипонатриемия и сниженная осмолярность плазмы, обычно у пациентов с в/черепной патологией. Лечение - устранение причины, ограничение потребления воды, назначение гипертонического раствора с или без диуретиков.
         б. Несахарный диабет - полиурия и невозможность концентрировать мочу, несмотря на лишение воды. Повышение осмолярности мочи в ответ на экзогенный АДГ (десмопрессин) дифференцирует почечную и центральную формы заболевания. Главное в лечении - возмещение жидкости.
   Б. Баланс натрия. Na - главный катион ЭЦЖ. Альдостерон определяет почечную реабсорбцию его.
   В. Баланс калия. Концентрация К сыворотки мало коррелирует с общим весом тела, т.к 98% его - внутри клеток.
      1. Изменение К плазмы наиболее часто отражает изменения в распределении между ЭЦЖ и интрацеллюлярной жикостью (рН, инсулин, автономная нервная с/с).
   Таб. 11-2. Альдостерно определяют почечную экскрецию К.
   Пееремещение калия:

      2. Травма, сопутствующая операции, повышает почечную экскрецию калия, что максимально проявляется в первые 24 часа и может персистировать 2-3 дня.

   VIII Частые водно-электролитные нарушения.
   А. Гипергидратация - возможная послеоперационная проблема, если инфузировались большие объемы жидкостей с низким содержанием электролитов. Симптомы тяжелой водной интоксикации - артимии сердца, отек мозга (судороги, кома).
   Б. Дегидратация - умеренная при потере жидкости до 3-6% веса тела, тяжелая - примерно при потере 10%. Лечение - в/в назначение электролитных растворов, ориентируясь на диурез, ЦВД, ЧСС.
   В. Гипонатриемия (Na< 135 ммоль/л) - часто после операции ии травмы и при голодании. Катаболическая вода может вызвать гипонатриемию. Лечение - диуретики для удаления лишней воды или в/в гипертонический раствор.
   Г. Гипокалиемия (K<3,5 ммоль/л) обычно возникает, когда нормальная потребность в калии (30-50 моль/день) не удовлетворяется, как например во время длительного п/операционного ухода. Рвота и назогастральное отсасывание приводят к гипокалиемическому алкалозу, часто в сочетании с гиповолемией. Альдостерон, высвобождающийся в ответ на гиповолемию, может усилить гипокалиемию.
      1. Лечение - оральное или в/в назначение калия (5-10 ммоль/час), если функция почек адекватна. Более быстрая инфузия (0,5 ммоль/кг/час) должна мониторироваться ЭКГ, помня, что может пройти до 48 часов, пока калий начнет проникать в клетки.
      2. Необходимо начать коррекцию гипоК-емии перед началом коррекции дегидратации солевыми расворами. т.к. жидкостаная инфузия усилит гипокалиемию.
      3. Ятрогенная гипервентиляция легких во время анестезии может привести к респиратороному алкалозу и усилению гипокалиемии.
   Д. Гиперкалиемия (K> 5,5 ммоль/л) м.б. при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, адренокортикальной недостаточности. Ложная гиперкалиемия м.б при заборе образца рядом с инфузией К-содержащих растворов или при гемолизе образца крови.
      1. Лечение - глюкоза+инсулин (25-50 г. глюкозы + 10-20 ЕД инсулина) и коррекция ацидоза содой. При этом К переходи в клетки. Гипервентиляция легких, чтоб вызвать острый респираторный алкалоз, что снижает К плазмы на 0,5 ммоль/л на каждые 10 мм Hg снижения РаСО2. Жизнеугрожающие сердечные аритмии лечатся в/в назначением Са (1 г).
      2. Гемодиализ назеначается при К плазмы выше 6 ммоль/л.

   Глава 12.
   Положение пациента.
   Позиция может вызвать физиологические нарушения и потенциально - повреждения нерва.

   I. Положение на спине.
   А. Физиология.
      1. Кровообращение: влияние гравитации на циркуляцию минимально. Внутрисосудистое давление изменяется на 2 мм Hg на каждые 2,5 см, которые отклонения от вертикальной выcоты выше ии ниже точки сердца. Это - причина помещать трансдюсер на уровне жизненноважных орагнов, которые должны перфузироваться (сердце или мозг). Положение Тренделенбурга повышает церебральное венозное давление или внутричерепное давление. Сопутствующее повышение ЦВД активирует барорецепторы, что вызывает периферическую вазодилятацию и снижение сердечного выброса.
      2. Дыхание: смещение органов брюшной полости к или от диафрагмы при наклоне головы внизе или вверх менят эффективность спонтанной вентиляции.
   Б. Варианты положения на спине. Таб. 12-1.

   В. Осложнения: - см. Таб. 12-2

   II. Латеральное положение.
   А. Физиология.
      1. Циркуляция: при легочном контуре с низким давлением, имеется гиперперфузия нижнего легкого и относительная гипоперфузия верхнего. Неболдьшая поддержка д.б. помещены под нижнюю подмышку для подъема грудной клетки, достаточного для снижения давления на подмышечный нервномышечный пучок и предотвращения снижения кровотока в руке. Венозный застой минимизируется бинтованием нижней конечности и бедра.
      2. Дыхание: растяжимость верхнего легкого увеличивается, приводя к гипервентиляции этого легкого и гиповентиляции гиперперфузируемого нижнего легкого.
   Б. Варианты латерального положения. Таб. 12-3.

   В. Осложнения. Таб. 12-4.

   III. Вентральная позиция.
   А. Физиология.
      1. Кровообращение: давление на абдоминальные органы передается на мезентериальные и паравертебральные сосуды, приводя к повышению венозного кровотечения).
      2. Дыхание: сдавленные абдоминальные органы поднимают диафрагму кверху. Поддержка обеспечивается подушечками под плечами итазом, что позволяет животу свободно свисать , что минимизирует потери функциональной остаточной емкости и обструкцию венозного кровотока.
   Б. Варианты вентральной позиции Таб. 12-5.

   В. Осложнения. Таб. 12-6.

   IV. Положение с поднятой головой.
   А. Сидячая позиция дает хирургу хороший доступ к задней черепной ямке и шейному отделу позвоночника. Среднее артериальное давление должно измеряться на уровне вилизиева круга (трансдюсер помещается в наружный слуховой проход), т.к. это место - наиболее подходящий индикатор перфузионного давления мозга. Тугое бинтование ног снижает в них венозный застой. Б Осложнения. Таб.12-7