Клиническая анестезия. Пол Д. Барах Брюс, Ф. Куллен Роберт, К. Стэлтинг

КЛИНИЧЕСКАЯ АНЕСТЕЗИЯ. ЧАСТЬ 4.
Постанестетический период и консультационная практика

Пол Д. Барах Брюс, Ф. Куллен Роберт, К. Стэлтинг

Глава 40. Выход из анестезии.

Глава 41. Боль - острая и хроническая.

Глава 42. ПИТ - палата интенсивной терапии.

Глава 43. Сердечнолегочная резусцитация (СЛР).

      Глава 40.
   Выход из анестезии.
   Индивидуализированный, проблемноориентированный мониторинг и оценка необходимы для пациентов, выходящих из анестезии и операции в постанестетической палате (ПАП). Пациент должен поступать в ПАП, если только есть сомнения, что выход из анестезии будет безопасным в условиях отсутствия мониторинга.

   I. Критерии поступления.
   А. Анестезиологи должны обеспечить регистрацию поступления в палату и наблюдение за пациентом, пока витальные признаки достигаются. (Таб. 40-1).

Таб. 40-1. Регистрация поступления в ПАП

Предоперационный анамнез

Постоянный прием препаратов

Предсуществующие заболевания

Аллергия к лекарствам

Премедикация

Интраоперационные факторы:

Хирургическая процедура

Тип и дозы анестетика

Миорелаксанты и состояние декураризации

В/в жидкости

Подсчитанная кровопотеря

Диурез

Неожиданные хирургические или анестезиологические события

Интраоперационые витальные признаки и лабораторные находки

Др. использовавшиеся препараты (антибиотики, диуретики вазопрессоры)

Послеоперационные инструкции

Обезболивание

Допустимые границы витальных признаков, кровопотери, диуреза

Ожидаемые сердечнолегочные проблемы

Диагностические тесты (газы артериальной крови, гематокрит, электролиты)

Местонахождение ответственного врача

Б. Минимальный уровень мониторинга д.б. обеспечен (Таб. 40-2).

Таб. 40-2. Мониторинг в ПАП

Пульсоксиметрия

Витальные признак каждые 15 минут

АД

ЧСС

Частота и характер дыхания

Уровень сознания

ЭКГ

Температура тела

   В. Все пациенты должны получать дополнительно кислород, если нет специальных указаний анестезиолога.

   II. Критерии выписки.
   А. Клиническое решение должно всегда соответствовать установленной “проводящей линии” для выписки из ПАП (Таб. 40-3).

Таб. 40-3. Оценка перед выпиской из ПАП

Общее состояние:

Ориентирован и выполняет простые инструкции

Адекватная сила скелетных мышц

Отсутствие острых анестетических/хирургических осложнений (отек дыхательных путей, неврологические нарушения, кровотечение, тошнота и рвота)

Сердечнососудистая система:

АД, ЧСС, сердечный ритм ? 20% от предоперационной оценки и стабильность, по меньшей мере 30 минут.

Приемлемое состояние в/сосудистого объема жидкости

Вентиляция и оксигенация

Приемлемый уровень сатурации

Частота дыхания 10-30/мин

Способность кашлять и откашливаться

Поддержание дыхательных путей

Сохраненные защитные рефлексы

Отсутствие признаков обструкции дыхательных путей (стридор, ретракция)

Отсутствие необходимости искусственной поддержки дыхательных путей

Контроль боли

Почечные функции (диурез > 30 мл/час)

Метаболизм и лабораторные данные

Приемлемый гематокрит, электролиты, глюкоза, газы артериальной крови

Оценка ЭКГ и рентгенограммы

Амбулаторные пациенты

Передвижение без головокружения или гипотензии

Контроль тошноты и рвоты

Контроль боли

   III. Сердечнососудистые осложнения.
   А. Послеоперационная гипотензия.
      1. 20-30% снижение АД от обычного дооперационного уровня, приводящее к симптомам гипоперфузии органов (ацидоз, ишемия миокарда, олигурия, активация симпатической нервной системы нарушения ЦНС), требует быстрой дифференциальной диагностики и лечения (Таб. 40-4).

Таб. 40-4. Дифференциальная диагностика гипотензии у пациентов в ПАП

Артериальная гипоксемия

Гиповолемия (наиболее частая причина)

Ложная (манжетка слишком широкая, трансдюсер не калиброван)

Отек легких (гипергидратация)

Ишемия миокарда

Аритмия сердца

Снижение ОПСС (региональный блок, препараты)

Пневмоторакс

Тампонада сердца

      2. Лечение определяется ведущим механизмом гипотензии. После подтверждения адекватности оксигенации, часто самое подходящее - назначить в/в болюс кристаллоидов(300-500 мл). Если АД не повышается, рассмотрите вероятность дисфункции желудочков. Если АД повышается только транзиторно, рассмотрит возможность хирургического кровотечения. Вазопрессоры - временная мера для восстановления перфузионного давления, пока подлежащая причина гипотензии не будет скорректирована.
   Б. Послеоперационная гипертензия.
      1. 20-30% повышение АД от обычного дооперационного уровня, клинически значимое (ишемия миокарда кровотечение, головная боль) или риск заболеваемости (повышенное ВЧД, клапанные пороки сердца) требует быстрой дифференциальной диагностики лечения (Таб. 40-5).

Таб. 40-5. Дифференциальная диагностика гипертензии у пациентов в ПАП

Артериальная гипоксемия

Ложная (слишком узкая манжетка, трансдюсер не калиброван или неправильно установлен)

Предсуществующая эссенциальная гипертензия

Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) (боль, стимуляция карины, растяжение мочевого пузыря, преэклампсия)

Избыточная в/в инфузия жидкостей

Гипотермия

      2. Лечение определяется механизмом гипертензии. После подтверждения адекватной оксигенации, лучший подход - направить терапию на коррекцию причин, ведущих к избыточной активации СНС. Если гипертензия персистирует, несмотря на коррекцию факторов, активирующих СНС, м.б. необходимо назначить антигипертензивную терапию (гидралазин, лабеталол, нитропруссид).
   В. Аритмии сердца в послеоперационный период.
      1. Быстрая дифференциальная диагностика аритмий требует мониторинга ЭКГ (Таб. 40-6).

Таб. 40-6. Дифференциальная диагностика аритмий сердца у пациентов в ПАП

Бессимптомные аномалии ЭКГ (узловой ритм обычно исчезает спонтанно через 3 - 6 часов)

Брадикардия (повышение активности парасимпатической нервной системы опиоидами или антихолинергическими; блокада сердца)

Тахикардия (повышение активности СНС; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия)

Преждевременные сокращения (предсердные обычно доброкачественные, желудочковые м.б. жизнеугрожающими)

2. Лечение определяется гемодинамической значимостью аритмии (Таб. 40-7).

Таб. 40-7. Лечение аритмии у пациентов в ПАП

Блокировать избыточную активность парасимпатической нервной системы (атропин, эфедрин)

Блокировать избыточную активность симпатической нервной системы (аналгетики, бета-блокаторы)

Снизить возбудимость желудочков (лидокаин)

Искусственный водитель ритма или изопротеренол

   IV. Послеоперационная легочная дисфункция.
   Анализа газов артериальной крови и сатурации облегчает распознавание лечение.
   А. неадекватная послеоперационная вентиляция (Таб. 40-8)

Таб. 40-8. Дифференциальный диагноз гиповентиляции у пациентов в ПАП

Неадекватный вентиляторный драйв (остаточные эффекты анестетиков; недостаточная стимуляция)

Вентиляторные механизмы

Повышение сопротивления дыхательных путей (обструкция)

Снижение растяжимости (ожирении, жидкостная перегрузка)

Остаточная нейромышечная блокада

Повышение мертвого пространства (легочная эмболия)

Повышение продукции СО2 (гипертермия, гипералиментация)

Б. Неадекватная послеоперационная оксигенация (Таб. 40-9)

Таб. 40-9. Дифференциальная диагностика артериальной гипоксемии у пациентов в ПАП

Нарушение вентиляции (нарушение перфузии вследствие снижения ФОЕ - наиболее вероятная причина послеоперационной гипоксемии)

Нарушение перфузии (нарушение вентиляции вследствие легочной гипоксической вазоконстрикции или изменения давления в легочной артерии)

Неадекватная РА О2

Снижение смешанного РV О2 (снижение сердечного выброса; повышение экстракция кислорода тканями из-за дрожи или сепсиса)

      1. Приемлемый РаО2 должен определяться индивидуально для каждого пациента. Общая рекомендация - поддерживать РаО2 в пределах 70-100 мм Hg с помощью FiO2 (в идеале < 60%) с или без РЕЕР или СРАР (5-10 см в. ст. лицевой маской).
      2. “Шинирование” вследствие послеоперационной боли проявляется нарушением легочных объемов (особенно ФОЕ), так что адекватное обезболивание необходимо.
      3. Интубированная трахея лишает пациента возможности создавать сопротивление на выдохе (физиологическое РЕЕР), что может привести к потере ФОЕ и снижению РаО2.

   V. Аспирация.
   А. Ингаляция кислой жидкости (рН < 25) в периоперативный период манифестирует как различной степени артериальная гипоксемия и “пушисты” инфильтраты (немедленно или в течение 24 часов) на рентгенограмме гр. клетки. Обструкция дыхательных путей может сопровождать аспирацию твердых частиц пищи.
   Б. Лечение - коррекция артериальной гипоксемии дополнительной оксигенацией. Интубация трахеи и РЕЕР могут потребоваться, если гипоксемия персистирует, несмотря на дополнительную оксигенацию
      1. Отек легких обычно вторичен по отношению к повреждению легочных капилляров, которое может вызвать гиповолемию и необходимость в/в возмещения растворами.
      2. Антибиотики назначаются только если развивается бактериальная инфекция.
      3. Нет данных, что кортикостероиды улучшают долгосрочный исход.
      4. Бронхоскопия м.б. необходима для разрешения обструкции дыхательных путей из-за аспирации твердых частиц пищи.

   IV. Послеоперационные почечные осложнения.
   А. Олигурия (диурез < 0,5 мл/кг/час) при наличии адекватного перфузионного давления, гидратации (300-500 мл кристаллоидов болюсно в/в для оценки гиповолемии) и низкие дозы фуросемида (5 мг в/в ликвидирует ретенцию вследствие действия АДГ) повышают вероятность острого тубулярного некроза.
   Б. Полиурия обычно ликвидируется самостоятельно и чаще всего связана с массивной интраоперационной инфузией жидкостей или гипергликемией (осмодиурез). Сохраняющаяся полиурия (>более 4-5 мл/кг/час) может приводить к гиповолемии и электролитным нарушениям.

   VII. Метаболические осложнения.

Таб. 40-10. Классификация и вероятные объяснения метаболических осложнений у пациентов в ПАП

Респираторный ацидоз (гиповентиляция)

Метаболический ацидоз (гиповолемия, тканевая гипоксия гипотермия, почечная недостаточность, кетоацидоз, сепсис)

Респираторный алкалоз (гипервентиляция)

Метаболический алкалоз (длительное отсасывание из желудка, К-сберегающие диуретики

VIII. Электролиты и глюкоза.

Таб. 40-11. Изменения электролитов и глюкозы у пациентов в ПАП

Гипокалиемия (аритмии сердца)

Гиперкалиемия (гемолиз образца крови, почечная недостаточность)

Гипонатриемия (после трансуретральной резекции простаты)

Гипергликемия (< 3 г/л обычно проходит самостоятельно)

Гипогликемия (маскируется остаточными эффектами анестезии)

IX. Различные осложнения.

Различные осложнения, которые могут манифестировать у пациентов в ПАП

Тошнота и рвота (см. Таб. 38-6)

Случайная травма

Зубов

Роговицы

Мягких тканей ротовой полости

Хрипота/фарингит (у 20-50% и обычно доброкачественные)

Компрессия периферического нерва

Электрические или химические ожоги

Экстравазация в/в растворов

Боль в скелетных мышцах (обычно манифестирует на следующий день после операции)

Гипотермия (обычно менее чем на 2?С и доброкачественная)

Персистирующая obtundation

   А. Дроперидол (О.25 -1 мг в/в) с или без метоклопрамида (5-10 мг в/в) эффективен в лечении персистирующей послеоперационной тошноты и рвоты).
   Б. Температура < 35 ?С - показание для согревания (лучистое тепло, нагретое одеяло, теплые в/в растворы). Когда температура тела повышается, м.б. необходим повысить скорость в/в инфузии для компенсации увеличивающейся емкости венозного русла. Метаболический ацидоз часто разрешается после согревания. Дополнительный кислород назначается для компенсации повышенных потребностей в нем из-за дрожи.
   В. Персистирующая obtundation - наиболее часто возникает вследствие остаточного эффекта анестетиков или миорелаксантов. Паралич скелетных мышц имитирует obtundation, но он исключается спонтанной вентиляцией и произвольными движениями и монитором стимулятора. Персистенция седативных эффектов (анестетические эффекты обычно уменьшаются через 60-90 мин) требует дифференциальной диагностики ком (Таб. 40-13).

Таб. 40-13. Дифференциальная диагностика ком у пациентов в ПАП

Гипотермия (? 33 ?С)

Гипогликемия

Электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипомагнезиемия, гипокальциемия, гипоосмолярность)

Повреждение ЦНС (гипоксия, повышение ВЧД, церебральные сосудистые нарушения, воздушная эмболия)

Передозировка лекарств (лечить налоксоном, флумазенилом, физостигмином)

   Глава 41.
   Боль - острая и хроническая.
   Анестезиологи квалифицированы в лечении острой и хронической боли. Пути и механизмы боли включают рецепторы, которые эксклюзивно отвечают на болевые стимулы (ноцицепторы) и освобождают стимулирующие (вещество Р, гистамин, серотонин, брадикинин) и ингибирующие (эндорфины, норадреналин, глицин, ГАМК) нейротрансмиттеры. Спиноталямический тракт - главный путь передачи ноцицептивных стимулов в мозг. Симпатическая нервная система (СНС) повышает восприимчивость к боли. Много факторов (беспокойство, депрессия, усталость) также изменяют чувствителность к боли.

   I. Терапия острой боли.
   А. Острая боль, требующая медицинского вмешательства, - чаще всего результат операции или травмы. Место операции влияет на интенсивность послеоперационной боли. Наиболее болезненны - торакотомия, верхнеабдоминальные и ортопедические операции. Неадекватно купированная послеоперационная боль приводит к неподвижности и развитию тромбофлебита, снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, нежелательным рефлексам вегетативной нервной системы и нарушению аппетита и настроения пациента. Оптимальное купирование послеоперационной боли улучшает исход и укорачивает время госпитализации. Для лечения острой боли возможности весьма разнообразны.
   Б. Системные аналгетики (Таб. 41-1).

Таб. 41-1. Характеристики системных аналгетиков
Препарат	Эквианалгетические дозы (в мг, в/м)	Длительность действия (в часах)
Морфин	10	4-6
Мепиридин	75	4-5
Гидроморфин	2,5	4-5
Метадон	10	6-8
Пентазоцин	60	4-6
Налбуфин	10	4-6
Буторфанол	2	4-6

      1. В ранний послеоперационный период назначение морфина в/в (15-40 мкг/кг каждые 10-20 мин, пока боль не будет купирована) или в/м (пиковый уровень в плазме - через 20 минут) - традиционный подход для лечения острой послеоперационной боли. Длительность действия после в/в введения - около 90 минут.
      2. В/м введение опиоидов по необходимости неизменно приводит к неравномерному эффекту. Когда мепиридин назначается в/м каждые 3-4 часа, уровень его в крови эквивалентен или превышает минимальную аналгетическую дозу только 45% интервала между дозами.
         а. Один путь ликвидации “пробелов” в аналгезии - давать опиоиды так, чтобы повторная доза вызывала пиковую плазменную концентрацию, как только уровень от предыдущей дозы падает ниже терапевтического уровня.
         б. Флюктуации концентрации м.б. снижены назначением длительнодействующих опиоидов, таких как метадон (Т1/2 15-30 часов).
      3. Пациенты д.б. переведены на оральные опиоиды как только это будет возможно.
         а. Морфин в таблетка по 30 мг обеспечивает уровень в плазме до 12 часов. Дозировка основывается на предыдущих в/м потребностях в течение 24 часов, умноженных на 3 с учетом сниженной биодоступности. Эта подсчитанная суточная доза разделяется на 2 приема через 12 часов. Пока препарат не начнет действовать, боль м.б. купирована в/м или в/в введением малых доз морфина.
         б. Мепиридин часто назначается орально в дозах в 2-3 раза больше парентеральных (сниженная биодоступность и пресистемная элиминация в печени).
         в. Когда послеоперационная боль станет менее интенсивной, следует переходить на менее сильные опиоиды (кодеин, пропоксифен) с неопиоидными аналгетиками (аспирин, ацетамифен, нестероидные противовоспалительные препараты).
      4. Привыкание и депрессия вентиляции - наиболее частые и, вероятно, переоцениваемые следствия лечения опиоидами послеоперационной боли. Опиоиды агонисты-антагонисты снижают этот риск, но перекрывающий эффект аналгезии (повышение дозы выше определенной дозы не повышают аналгезии) - определенное ограничение для купирования тяжелой операционной боли.
   В. Контролируемая пациентом аналгезия (КПА). Инфузионное устройство позволяет пациентам самим назначать болюсную дозу опиоидов нажатием кнопки. После введения дозы должен пройти определенный интервал (локаут-интервал), прежде чем пациент сможет ввести повторную дозу. Это сделано, чтобы введенная доза смогла оказать свое аналгетическое действие, прежде чем будет введена повторная доза. Препараты, выбранные для КПА, должны иметь быстрое начало действия и относительно большую длительность действия (Таб. 41-2).

Таб. 42-2. Препараты для КПА
Препарат	Болюсная доза	Локаут-интервал (мин)
Морфин	0,5-3,0 мг	5-20
Мепиридин	5-30 мг	5-15
Гидроморфин	0,1-0,5 мг	5-15
Метадон	0,5-3,0 мг	10-20
Фентанил	15-75 мкг	3-10
Суфентанил	2-10 мкг	3-10
Пентазоцин	5-30 мкг	5-15
Налбуфин	1-5 мкг	5-15

      1. Все попытки пациента получить дозу, как ус-пешные так и неудачные, фиксируются и м.б. выведены на дисплей. Частые по-пытки показывают необходимость повышения болюсной дозы.
      2. Некоторые инфузионные устройства позволяют проводить постоянную инфузию опиоидов, а пациент может сам добавлять небольшие болюсные дозы.
      3. КПА редко сопровождается значительным угнетением вентиляции.
   Г. Спинальная и эпидуральная анестезия.
      1. Раствор морфина без консервантов (2-5 мг в эпидуральное пространство или 0,2-0,5 мг в субарахноидальное пространство) вызывает интенсивную послеоперационную аналгезию до 24 часов.
         а. Плазменная концентрация опиоидов после эпидурального введение может сохраняться на уровне, достаточном для угнетения вентиляции. Необходимость введения больших доз морфина в эпидуральное пространство для аналгезии отражает попадание препарата в системную циркуляцию и эпидуральный жир, что снижает количество препарата, связывающегося с опиоидными рецепторами. Когда введен эпидуральный катетер, возможно вводить повторны дозы морфина, что обеспечивает продленную аналгезию.
         б. Субарахноидальное введение морфина ограничивает попадание его в системный кровоток и жир, что позволяет более точное назначение малых доз. Отсутствие катетера не позволяет вводить повторные дозы, хотя размещение субарахноидального катетера с этой целью в настоящее время возможно.
         в. Нейроаксиальный морфин м.б. введен перед индукцией анестезии или в конце операции, помня, что начало аналгезии задерживается до 30-60 мин. Фентанил (12,5 мкг интратекально или 50 мкг эпидурально), добавленный к морфину, ускоряет начало развития аналгезии. Когда планируется региональная аналгезия допустимо добавить морфин к раствору местного анестетика.
         г. Диффузия морфина к головному концу в область 4-го желудочка может привести к отсроченной депрессии вентиляции (обычно через 6-18 часов после инъекции). Это осложнение редкое, возникает менее чем в 0,33%случаев. Многие факторы повышают риск этого осложнения. (Таб 41-3).

Таб. 41-3. Факторы, способствующие отсроченной задержке вентиляции после введения нейроаксиальных опиоидов.

Большие дозы опиоидов

Использование водорастворимых опиоидов (липофильный фентанил имеет ограниченные возможности для диффузии)

Сниженная толерантность к опиоидам

Сопутствующее системное назначение опиоидов или др. депрессантов ЦНС

Повышение внутрибрюшного или внутригрудного давления

Пожилой возраст

д. Не вентиляторные побочные эффекты нейроаксиального морфина - дозозависимы и могут купироваться налоксоном. (Таб. 41-4).

Таб. 41-4. Побочные эффекты нейроаксиальных опиоидов

Зуд

Тошнота и рвота

Седация

Гипотензия

Задержка мочи

      2. Фентанил и суфентанил. Эти высоколипофильные опиоиды имеют быстрое начало аналгетического действия (5-15 мин) и намного реже вызывают отсроченную депрессию вентиляции. Относительно короткое действие (2-4 часа) может компенсироваться постоянной инфузией препарата через катетер в эпидуральное пространство.
      3. Мониторинг. Хоть и редкое, но жизнеугрожающего характера отсроченная депрессия вентиляции заставляет всем пациентам проводить мониторинг на предмет этого осложнения. Начало депрессии вентиляции легко обнаруживается периодическим сестринским наблюдением (по меньшей мере, ежечасно) состояния ЦНС и частоты дыхания. Постоянный мониторинг пульоксиметром м.б. показан. Наблюдение монитором апноэ (телеметрический, если возможно) полезно, но не обязательно.
      4. Место инъекции. Введение опиоидов в поясничном отделе эффективно для обеспечения аналгезии на уровне гр. клетки, отражая проксимальное движение опиоидов в ликворе.
      5. Функция легких после торакотомии улучшается у пациентов, получавших нейроаксиальные опиоиды, что позволяет провести раннюю экстубацию, часто уже в операционной.
   Д. Блокада местными анестетиками. (МА)
      1. Эпидуральная аналгезия. МА для послеоперационной аналгезии, особенно после операций на животе и нижних конечностях, вводятся в эпидуральное пространство через катетер болюсно по потребности, болюсно по часам (бупивакаин 0,25-0,5% каждые 1-2 часа) или в виде постоянной инфузии (15-20 мг/час 0,125-0,25% бупивакаина).
         а. Потенциальное преимущество у пациентов после сосудистой хирургии - поддержание блокады СНС.
         б. Недостатки - гипотензия из-за блокады СНС, задержка мочи, задержка выписки вследствие сенсорной и моторной блокады. Интратекальное проникновение эпидурального катетера может привести к высокой или тотальной спинальной анестезии при введении эпидуральной дозы МА. Кумулятивная токсичность из-за системной абсорбции МА вследствие длительной инфузии или введения повторных доз - важное соображение.
      2. Межреберная блокада полезна после торакальных и абдоминальных операций. Эти блоки м.б. осуществлены хирургом во время торакотомии.
      3. Внутриплевральное введение МА (бупивакаин, 20 мл 0,5% раствора) через катетер в ипсилатеральной плевральной полости м.б. осуществлено после операций мастэктомии, торакотомии, холецистэктомии и почечной хирургии. МА, по всей вероятности, диффундирует из плевральной полости в межреберные нервы.
   Е. Комбинация опиоидов и МА. Из-за синергизма эта комбинация эпидурально позволяет снизить дозы каждого из них. Обычные дозы для постоянной инфузии в эпидуральное пространство - бупивакаин (0,1-0,125%) и фентанил (3-5 мкг/мл) или морфин (0,3-0,5 мг/мл). Эта микстура вводится со скорость 10-20 мл/час в зависимости от уровня операции и уровня расположения эпидурального катетера.
   Ж. Чрезкожная электрическая нейростимуляция (ЧЭНС). Электроды помещаются с каждой стороны разреза или ребра. Пульсирующая электростимуляция вызывает активацию ингибиторных дорзальных нейронов. Несмотря на отсутствие побочных эффектов, метод имеет ограниченное применение для послеоперационной и посттравматической аналгезии.

   II. Лечение хронической боли.
   А. Люмбосакральная радикулопатия. Эпидуральное введение кортикостероидов (часто с МА) может вызвать положительные эффекты, вероятно за счет снижения воспаления, вызванного механическим или химическим инсультом нервного корешка.
      1. Триамциналона диацетат (50 мг) или метилпреднизолона ацетат (80 мг) вводится в эпидуральное пространство. Добавление 3-4 мл МА (лидокаин) вызывает аналгезию, подтверждая правильное введение лекарства. Повторная оценка д.б. через 1-2 недели после начальной инъекции. Если симптомы уменьшились, но еще присутствуют, введение в эпидуральное пространство можно повторить. У некоторых пациентов сохраняться боль после повторных инъекций, если первое введение не помогло. Пациенты с хронической радикулярной болью внизу спины или после хирургии нижнего отдела спины обычно резистентны к такой терапии.
      2. Интратекальное введение кортикостероидов сопровождается симптомами асептического менингита.
   Б. Миофасциальная боль характеризуется болезненностью в отдельных точках (триггерные точки) в пораженных мышцах и наличие уплотнений в мышцах. Острое растяжение скелетной мышцы с разрывом саркоплазматического ретикулюма и высвобождением Са и стимулирующих ноцицепторы субстанций (простогландины, брадикинин, серотонин) может играть роль в развитии этой боли.
      1. Лопаточно-реберный синдром. Триггерная точка расположена сразу медиально и выше верхнего отдела лопатки Боль часто распространяется в затылочную область, плечи, медиальные отделы руки или на переднюю грудную стенку.
      2. Миофасциальная боль, вовлекающая ягодичные мышцы, вызывает боль по задней поверхность бедра и голени, имитируя радикулопатию S1. Миофасциальная боль, вовлекающая грушевидную мышцу, которая лежит над седалищным нервом, может вызвать раздражение его, сходное с радикулопатией.
      3. Лечение. Главный аспект лечения миофасциальной боли - физиотерапия для восстановления силы и эластичности мышц. Инфильтрация раствора МА непосредственно в триггерную точку (ежедневно. если необходимо) обеспечивает аналгезию, которая подтверждает диагноз и позволяет начать физиотерапию. УЗТ, ЧЭНС или vapocoolant-спрэй, применительно к пораженной области могут также обеспечить период аналгезии во время физиотерапии.
   В. Симпатическая боль.
      1. Рефлекторная симпатическая дистрофия - синдром боли, дисфункция вегетативной нервной системы и дистрофических изменений, которые обычно развиваются после травмы (раздавленные повреждения, разрывы) или операции (освобождение карпального туннеля, ладонная фасцийэктомия). Рефлекторная симпатическая дистрофия редко возникает после цереброваскулярных вмешательств или инфаркта миокарда (Таб. 41-5).

Таб. 41-5. Симптомы рефлекторной симпатической дистрофии

Жгучая боль

Гипералгезия

Теплая и гиперемированная кожа после вазоконстрикции и отека

Деминерализация кости

Тугоподвижность суставов

          а. Диагноз и лечение. Блокада звездчатого ганглия или поясничный симпатический блок подтверждают диагноз “Рефлекторная симпатическая дистрофия”. Как только диагноз установлен, лечение проводится серией блокад, пока симптомы не станут минимальными. Физиотерапия и часто ЧЭНС выполняются после каждого симпатического блока.
          б. Раннее лечение (в течение 1 мес.) симпатическими блоками эффективно примерно у 90% пациентов. После 6 мес. эффективность примерно 50%.
          в. Хирургическая или нейролитическая симпатэктомия оставляется для пациентов, резистентных к симпатическому блоку. Эффективность обычно транзиторная.
          г. Временная блокада СНС гуанидином, введенным в/в в конечность, изолированную от системной циркуляции жгутом, м.б. полезной альтернативой блокады СНС, вызванной МА.
      2. Каузалгия - синдром жгучей боли и дисфункции вегетативной нервной системы, возникает из-за повреждения крупного нервного ствола, как, например, при огнестрельных ранениях, которые вызывают сильное разрушение плечевого сплетения, седалищного или срединного нерва.
          а. Боль часто начинается сразу после повреждения и часто сопровождается глубокими стреляющими или пульсирующими ощущениями. Движения или активация СНС (беспокойство, шум) часто усиливают боль. Обычно есть признаки снижения активности СНС в пораженной конечности (теплая, сухая, венодилятация). Дистрофические изменения сходны с симпатической дистрофией.
          б. Лечение путем хирургической симпатэктомией (нейролитическая поясничная симпатэктомия - альтернатива хирургической поясничной симпатэктомии) эффективнее, чем блокада МА.
   Г. Психогенные факторы. Хроническая боль часто сопровождается психологическими изменениями, которые со временем могут стать в большей степени патогенным фактором, чем собственно соматическая боль. (Таб. 41-6).

Таб. 46-7. Психогенные факторы, связанные с хр. болью

Ментальная депрессия

Потеря аппетита

Бессонница

Пациент избегает социальных и профессиональных обязанностей

Постоянные жалобы

Зависимость от аналгетиков

Траты на врачей

      1. Психотерапия, лечение трициклическими антидепрессантами и лечение лекарственной зависимости м.б. необходимо.
      2. Когда планируется тяжба, обычно для жалобы на боли пациента характерно утихание перед уплатой в суде.

   III. Раковая боль.
   А. Фармакотерапия. использование оральных аналгетиков - главный путь лечения этих болей, помнить надо о следующих аспектах:
      1. Использование препаратов достаточной активности. Кодеин - приемлемый препарат для умеренных и слабых болей, морфин, гидроморфин, метадон - при интенсивных болях. Мепиридин не рекомендуется, т.к. аккумуляция нормепиридина (метаболит мепиридина) может привести к стимуляции ЦНС.
      2. Использование адекватных доз. Доза должна повышаться, пока не будет достигнут адекватный уровень аналгезии. Обычно онкобольные требуют не более 100-200 мг орального морфина каждые 3-4 часа.
      3. Назначать аналгетики по часам. Назначение препаратов по необходимости неизменно приводит к периодам неадекватной аналгезии. ¬
      4. Использование адъювантов. Трициклические антидепрессанты, антиэметики, кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты м.б. полезны.
   Б. Когда оральная терапия невозможна или неэффективна, постоянная в/в инфузия предпочтительнее перемежающихся в/м инъекций.
   В. Эпидуральная или спинальная анестезия. Хроническая эпидуральная или субарахноидальная инфузия опиоидов через хирургически или чрезкожно проведенный катетер, соединенный с насосом (наружным или имплантированным) - хорошая техника, особенно у терминальных больных. Развитие толерантности м.б. скорректировано временным назначением МА или клонидина вместо опиоидов. Возврат симптомов может возникать при внезапной отмене или снижении доз нейроаксиальных опиоидов.
   Г. Нейролитический блок обычно резервируется для пациентов в терминальном состоянии ввиду потенциальных побочных эффектов, таких как паралич кишки или мочевого пузыря.
      1. Препараты, подходящие для нейролизиса, аналогичны по эффективности, но имеют разные характеристики. (Таб. 41-7).

Таб. 41-7. Характеристики препаратов, используемые для нейролитического блока
Алкоголь	Фенол
Боль в месте инъекции	Нет боли в месте инъекции
Быстрый нейролиз	Нейролиз в течении 15 минут
Гипобарический	Гипербарический

       2. Интратекальный нейролиз требует точного положения в области высшего пораженного нервного корешка (алкоголь) или в самой зависимой позиции (фенол).

Глава 42.
   ПИТ - палата интенсивной терапии.
   Около 12% коек во взрослых и 23% коек в детских госпиталях - койки ПИТ. Обслуживание в ПИТ - около 20% госпитальной стоимости.

   I. ЦНС.
   А. Мониторинг ВЧД. Не леченное повышение ВЧД (> 20 мм Hg) может вести к глобальной церебральной ишемии из-за снижения церебрального перфузионного давления. Существует корреляция между клиническим исходом и уровнем подъема ВЧД после острого повреждения. Постоянный мониторинг ВЧД необходим у пациентов с повреждением головы (Таб. 42-1 и 42-2).

Таб. 42-1. Методы контроля ВЧД

Хирургическая декомпрессия

Гипервентиляция (РаСО2 25-30 мм Hg)

Дренирование ликвора

Подъем головного конца на 30 градусов (улучшает венозный отток)

Диуретики (фуросемид)

Кортикостероиды (дексаметазон эффективен для локализованного церебрального отека вокруг опухоли; требуется 12-36 часов)

Барбитураты

Таб. 42-3. Причины судорог

Фебрильные (дети)

Травма головы

Опухоль мозга (в возрасте 30-50 лет)

Церебральные сосудистые заболевания (более 50 лет)

Гипогликемия

Гипокальциемия

Б. Травма ЦНС.
1. Шкала комы Глазго оценивает тяжесть повреждения и оценку прогноза.

Таб. 42-3. Шкала комы Глазго
Параметр	Ответ	Баллы
Открывание глаз	Спонтанно	4
	По команде	3
	На боль	2
	Нет ответа	1
Моторный ответ	По вербальной команде	6
	Локализованная реакция на боль	5
	Сгибательная реакция	4
	Декортикационная поза	3
	Децеребрационная поза	2
	Нет ответа	1
Вербальный ответ	Ориентирован и разговаривает	5
	Дезориентирован и разговаривает	4
	Несвязанные слова	3
	Невнятные слова	2
	Нет ответа	1

2. Соматосенсорные вызванные потенциалы, если отсутствуют билатерально, прогнозируют вегетативное состояние.
3. Ведение пациентов с тяжелым повреждением головы должны включать несколько шагов. (Таб. 42-4).

Таб. 42-4. Ведение пациентов с травмой головы

Защита дыхательных путей

Стабилизация АД и вентиляции

Подозревать повреждение шейного отдела позвоночника

Использовать компьютерную томографию для выявления хирургических повреждений

Мониторинг и лечение ВЧД

Оценка жидкостей и электролитов

Назначить антиконвульсанты

Профилактика ЖКТ-кровотечения

Оценка коагуляционного статуса (у 5-10% развивается ДВС-синдром)

II. ССС.
А. Кардиогенный шок - самая частая причина смерти пациентов в отделениях кардиореанимации, развивается у 10-15% пациентов с инфарктом миокарда. Прогноз плохой и смертность высока. (Таб. 42-5, 42-6).

Таб. 42-5. Манифестация кардиогенного шока

Нарушение сознания

Периферическая вазоконстрикция

Систолическое АД < 80 мм Hg

Сердечный индекс < 2 л/мин/м2

Конечнодиастолическое давление левого желудочка > 18 мм Hg

Таб. 42-6. Лечение кардиогенного шока

Постоянный мониторинг АД, ДЗЛК и диуреза

Механические поддерживающие устройства (интрааортальная баллонная контрпульсация)

Экстренная коронарная реваскуляризация

Б. Тампонада сердца - скопление жидкости или крови в перикарде (при хр. почечной недостаточности или после кардиохирургии), что приводит к снижению сердечного выброса из-за недостаточного венозного возврата. (Таб. 42-7).

Таб. 42-7. Манифестация тампонады сердца

Гипотензия

Глухость сердечных тонов

Электрические alternans

Набухание яремных вен на вдохе

Выравнивание ЦВД, конечно-диастоличемкого давления в легочной артерии и ДЗЛК

Лечение - хирургическая декомпрессия или, если угрожает жизни, перикардиоцентез прямо в палате.
В. Легочная эмболия - ведущая причина заболеваемости и смертности. Эмболы попадают из глубоких вен нижних конечностей (Таб. 42-8).

Таб. 42-8. Манифестация эмболии легких

Внезапная одышка

Боль в подгрудинной области гр. клетки

Аритмии сердца

Сердечная недостаточность

ЭКГ-признаки перегрузки пр. отделов сердца

Газы артериальной крови (неизменные или сниженные значения РаО2 и РаСО2)

   Диагноз подтверждается сканированием или легочной ангиографией. Лечение - гепарин. Фибринолитики м.б. использованы.

   III. Дыхательная система.
   А. Острая дыхательная недостаточность - синоним РДСВ - острого диффузного инфильтративного легочного повреждения различной этиологии. (Таб. 42-9, 42-10 и 42-11).

Таб. 42-9. Повреждения, сопровождающиеся РДСВ
Шок	Ожоги
	Лекарственные препараты
Сепсис	Уремия
Травма	Сердечно-легочное шунтирование
Повреждение головы	Утопление

Таб. 42-10. Манифестация РДСВ

Снижение растяжимости легких (повышение гидрофильности легких как результат повышения капиллярной проницаемости)

Рефрактерная гипоксемия (шунт через заполненные жидкостью альвеолы)

Диффузные рентгенологические нарушения

Таб. 42-11. Лечение РДСВ

Дополнительная оксигенация

ИВЛ с РЕЕР

Возмещение жидкостей под контролем диуреза и легочного артериального катетера

Антибиотики при документированной инфекции

Кортикостероиды (эффективность не доказана)

   Б. Механическая вентиляция. Стандартные вентиляторы под положительным давлением осуществляют несколько типов вентиляционных режимов.
      1. MCV - контролируемая механическая вентиляция - осуществляет газообмен независимо от усилий пациента или эффекта. Пациент с интактным респираторным драйвом может требовать вмешательства (гипервентиляция, седация миорелаксанты) для синхронизации с аппаратом.
      2. АSV- триггерная вентиляция. Аппарат откликается на усилие вдоха пациента и осуществляет заданный дыхательный объем. Если частота дыхания ниже установленного предела, режим работает как MCV.
      3. В форме IPPV аппарат выдает установленный дыхательный объем в интервале.
      4. Высокочастотная вентиляция характеризуется небольшим дыхательным объемом (меньше мертвого пространства), высокой частотой дыхания (60-3000 дыханий/мин) и низким давлением в дых. путях.
   В. Кистофиброз - врожденное полисистемное заболевание (легкие, гепатобилиарная с/с, поджелудочная железа), характеризующееся нарушением работы экзокринных желез. Большое количество слизи в дых. путях предрасполагает к бактериальной инфекции. Лечение - механическое дренирование секрета и лечение бактериальной инфекции.

   IV. Почечная система. (См. гл. 28).
   А. Острая почечная недостаточность часто связана с операцией или травмой, сопровождающейся ишемией.
      1. Преренальная ОПН - гиповолемия, ведущая к гипоперфузии почек.
      2. Ренальная ОПН - нефротоксины (антибиотики, особенно аминогликозиды; контрастные вещества, летучие анестетики), ишемия посек, гломерулонефрит.
      3. Постренальная ОПН - обструкция оттока мочи камнем, сгустком или сдавление опухолью. Цистоскопия и ретроградная пиелография подтверждают диагноз.
   Б. Олигурическая/неолигурническая ОПН. (см. гл. 28).
      1. Олигурическая ОПН (диурез менее 400 мл/день) имеет менее благоприятный прогноз, чем неолигурическая ОПН.
      2. Препараты, повышающие экскрецию жидкости (маннитол или фуросемид, 2-10 мг/кг) могут переводить олигурическую ОПН в неолигурическую.
      3. При олигурической ОПН ежедневное повышение азота мочевины крови и креатинина в среднем 10-20 мг/дл и 0,5-1,0 мг/дл.
   В. Химический профиль мочи помогает оценить причину ОПН (См. Таб. 28-9).
   Г. Осложнения ОПН - Таб. 42-12.

Таб. 42-12. Осложнения ОПН
Гиперкалиемия	Анемия
Метаболический ацидоз	Тромбоцитопатия
Гипонатриемия	Сепсис
Отек легких	ЖКТ-кровотечение
Гидроперикард

   Д. Лечение ОПН, после коррекции причин, определяется возможными осложнениями. Гемодиализ показан для лечения клинически значимой уремии (азот мочевины > 100 мг/дл, креатинин > 8 мг/дл), гиперкалиемии, ацидозе или жидкостной перегрузке, резистентной к консервативной терапии.

   V. Инфекционные заболевания.
   А. Нозокомиальные инфекции. Госпитальные инфекции - ведущая причина смерти в большинстве ПИТ. Эти инфекции часто полимикробные, многие м/о резистентны к простой а/б-терапии.
      1. Некоторые факторы определяют частоту и исход нозокомиальных инфекций. (Таб. 42-13).

Таб. 42-13. Факторы нозокомиальных инфекций

Возраст пациента

Подлежащие заболевания

Целостность слизистых и наружных покровов

Иммунологический статус (СПИД, трансплантация органов)

2. Источники нозокомиальной инфекции.

Таб. 42-14. Источники нозокомиальной инфекции

Инфекции мочевыводящих путей (грам (-)-бактерии)

Раневая инфекция (обычно через 3-10 дней после операции)

Пневмония (Гр(-) бактерии и Staphyloccocus aureus)

В/сосудистые устройства

Интраабдоминальные инфекции

Синуиты (назотрахеальная интубация)

Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга)

Грибковые инфекции (множественные микроабсцесы)

Б. Септический шок. Грам (-)-бактериемия присутствует у 40% пациентов, у которых развивается септический шок со смертностью 40-90%. Esherichia coli - наиболее частый этиологический фактор. Эндотоксины ответственны за клиническую манифестацию септического шока. Лечение д.б. быстрым и агрессивным.

Таб. 42-15. Манифестация септического шока.
Ранний шок	Поздний шок
Повышение сердечного выброса	Снижение сердечного выброса
Вазодилятация	Вазоконстрикция
	ДВС-синдром
	РДСВ
	ОПН

Таб. 42-16. Лечение септического шока

Антибиотики (не ожидая результатов посева гемокультуры)

Жидкостная резусцитация

Инотропы (допамин, добутамин)

   VI. Питание. Адекватное питание необходимо для возмещения нутриентов, используемых для получения энергии, необходимой тканям и для восстановления катаболизируемых тканей. См. гл 11.

   VII. Коагуляционные нарушения.
   Нарушения коагуляции манифестируют кровотечением или тромбозом (см. гл. 10).
   А. Лабораторные тесты обеспечивают гемостатический профиль и включают количество тромбоцитов, время кровотечения протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время.
   Б. Нарушения гемостаза у критических пациентов обычно комплексное и показывает множественный острый дефицит. (Таб. 42-17).

Таб. 42-17. Причины кровотечений

ДВС-синдром

Заболевания печени

Дефицит витамина К

Антикоагулянты

Массивная гемотрансфузия

   VIII. Отравление.
   При отсутствии документированного приема, нужно подозревать отравление у пациентов с нарушениями ЦНС, ОПН, печеночной недостаточностью или угнетением костного мозга.
   А. Идентификация яда требует анализа желудочного содержимого, мочи и крови. Многие препараты м.б. включены.
   Б. Лечение - поддерживающее (сердечнолегочная резусцитация) и симптоматическое (кома, ОПН, печеночная недостаточность). Кроме того, попытки снизить абсорбцию препарата (лаваж, эметики, адсорбенты) и ускорить выведение (диуретики, диализ, хелаты) д.б. рассмотрены.
   В. Частые яды.
      1. Ацетамифен. Гепатотоксичность уменьшается при раннем назначении N-ацетилцистеина.
      2. Алкоголь.
         а. Этанол. Поддержки вентиляции обычно достаточно.
         б. Метанол и этиленгликоль. Метаболиты токсичны для глаз и почек. Лечение - алкализация с последующим гемодиализом.
      3. Отравление СО - частая причина смерти у пациентов при пожаре. Сродство гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, что ведет к глубокой тканевой гипоксии (судороги, кома, смерть). Классический вишневый цвет кожи и слизистых обусловлен ярко-красным цветом карбоксигемоглобина. Лечение - гипервентиляция легких кислородом (укорачивает время полуэлиминации с 4 часов до 40 минут), терапия отека мозга, возможность гипербарической оксигенации.

   IX. Юридические и этические проблемы.
   А. Смерть мозга определяется как необратимая потеря всех функций мозга, включая функции ствола. Смерть мозга типично возникает, когда ВЧД превышает систолическое АД в течение 12-24 часов после повреждения. Не д.б. признаков гипотермии или применения депрессантов.
   Б. Порядок “не оживлять”. - спорный, но в общем определяется принципом: “ лечение не дает надежды на восстановление нормальных интегративных когнитивных функций”.

   Глава 43.
   Сердечнолегочная резусцитация (СЛР).
   Сердечнолегочная резусцитация включает начальную поддержку работы сердца (НПРС), дальнейшую поддержку работы сердца (ДПРС) и пострезусцитационную поддержку.(Таб. 43-1, Таб. 43-2).

Таб. 43-1. Компоненты сердечно-легочной резусцитаци

Базовая поддержка работы сердца (временная доставка О2 пациенту с остановкой сердца )

Восстановление дыхания

Искусственное кровообращение

Дальнейшая поддержка работы сердца (терапия , направленная на восстановление спонтанной доставки О2 пострадавшим)

Кардиоверсия или дефибрилляция

В/сосудистый доступ/мониторинг/жидкостное возмещение

Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса

Пострезусцитационная поддержка жизни (определение первичной причины остановки сердца и поддержание кардиопульмонарных функций)

Общая интенсивная терапия

Специфическая интенсивная терапия (легочная, сердечно-сосудистая, почечная, метаболическая, мозговая резусцитация)

Таб.42-3. Особенности СЛР в зависимости от возраста
	Взрослые	Дети	Младенцы
Метод вентиляции	рот-в-рот	рот-в-рот/нос	то же
Контроль пульса	сонная/бедренная	сонная/бедренная	Плечевая
Компрессия грудины	4-5 см	2,5-4,0 см	1,3-2,5 см
Частота компрессии сердца	80-100/мин	80-100/мин	100/мин
Отношение компрессия/вентиляция	15:2, 1-м врачом, 5:1, 2-мя врачами	5:1	5:1
Обструкция инородными телами	Толчок в живот или грудь, пальцем вслепую, если пациент без сознания	Толчок в живот	Толчок в живот или грудь, пальцем вслепую, если пациент без сознания

   I. Начальная поддержка работы сердца. (НПРС).
   Дефицит доставки О2 - причина всех остановок сердца. НПРС осуществляется для обеспечения поступления О2 в легкие с помощью искусственного дыхания и доставки О2 в ткани с помощью наружной компрессии гр. клетки.
   А. Поддержание дыхательных путей во время СЛР.
      1. Обструкция гипофаринкса основанием языка (расслабление мышц, поддерживающих язык) - наиболее частая причина обструкции дыхательных путей у пациентов без сознания (см. Гл.7). Главный принцип ликвидации обструкции - выдвижение вперед нижней челюсти, что отодвигает язык от задней стенки глотки. При подозрении на повреждение шейного отдела спинного мозга голову сгибать не следует.
      2. Вентиляция рот-в-рот.
         а. Вентиляция выдыхаемым воздухом обеспечивает FiO2 = 0,15-0,18. РА О2 менее 80 мм Hg и РаСО2 даже ниже цифр, оказывающих эффект на сниженный сердечный выброс и повышенную венозную примесь во время СЛР. Умеренная гиперкапния (РаСО2 около 55 мм Hg) также может присутствовать.
         б. Раздувание желудка вероятно, когда давление в дых. путях превышает давление открытия пищевода (около 15 см в. ст.). Риск, сочетающийся с регургитацией и аспирацией желудочного содержимого - противопоказание для любых попыток уменьшить растяжение желудка наружной компресией эпигастрия, если только растяжение желудка не приводит к неадекватной вентиляции.
         в. Из-за гипоксемии и гиперкарбии при ингаляции выдыхаемого воздуха, использование оборудования для дыхательных путей д.б. как можно скорее для обеспечения высокой FiO2 и увеличения альвеолярной вентиляции.
      3.. Обструкция дыхательных путей инородными телами.
         а. Пациенты в сознании сами указывают на обструкцию дыхательных путей, показывая на горло.
         б. У пациентов без сознания обструкция инородными телами должна подозреваться на основании парадоксального характера дыхания и ретракции гр. стенки, несмотря на действия по открытию дыхательных путей.
         в. Прием Геймлиха. Быстрый толчок в эпигастрий или грудину приводит к быстрому движению вверх диафрагмы и сжатию воздуха в дыхательных путях. Это повышение давления может вытолкнуть инородное тело. Возможные осложнения этого приема - разрыв желудка, пищевода, регургитация, переломы ребер.
         г. Альтернирующая серия толчков в грудь и спину рекомендуется для младенцев с инородными телами дыхательных путей.
         д. Манипуляции вслепую пальцем по задней стенки глотки могут помочь удалить инородное тело, но могут и наоборот, протолкнуть его в гортань.
      4. Вспомогательные мероприятия для контроля дыхательных путей. (Таб. 43-3).

Таб 43-3. Вспомогательные мероприятия для контроля дыхательных путей

Фарингеальный воздуховод (ротовой или носовой)

Вентиляция рот-в-маску

Компрессия перстневидного хряща

Пищеводный обтуратор дыхательных путей

Интубация трахеи

Крикотиреотомия и транстрахеальная вентиляция через катетер

Самораздувающийся мешок с невозвратным клапаном

Кислородные дыхательные устройства

Отсос

         а. Орофарингеальный воздуховод отодвигает основание языка от задней стенки глотки. Неправильное введение может усилить обструкцию дыхательных путей смещением языка назад. Пациенты с рефлексом на роторасширитель орофарингеальный воздуховод переносят хуже назофарингеального.
         б. Интубация трахеи - предпочтительная техника для контроля дыхательных путей. Попытки интубации не должны задерживать оксигенацию пациента.
         в. Крикотиреотомия (Таб. 7-3).
   Б. Искусственное кровообращение во время СЛР.
      1. Наружная компрессия гр. клетки. Отсутствие пульса на сонных и бедренных артериях (здесь пульс сохраняется, когда на осталльных сосудах не пальпируется из-за вазоконстрикции) - показание для начала наружного массажа гр. клетки. Сдавление грудины д.б. на 4-5 см у взрослых рукой, положенной на нижнюю половину грудины. Плечи реаниматора д.б. прямо над его руками, вектор силы д.б направлен прямо на грудину. Длительность компрессии д.б. 50-60% длительности цикла, частота 80-100 /мин. (у детей чаще).
         а. Реаниматор должен снимать давление полностью во время фазы релаксации, чтобы позволить сердцу наполниться кровью, но руки не должны терять контакт с грудиной, чтобы сохранить правильную позицию.
         б. Кровоток, который обеспечивается наружной компрессией, временно поддерживает жизнеспособность сердца и мозга, только если оксигенация эфективна. Однако, церебральный кровоток вероятно меньше 1/3 от нормы, а коронарный м.б. даже меньше (низкое диастолическое давление) во время наружной компрессии.
      2. Механизмы кровотока во время наружного массажа спорны. Развитие модификаций техники для улучшения доставки О2 зависят от доминирующего механизма, который вызывает кровоток.
         а. Теория “сердце-насос”. Наружная компрессия сжимает сердце между грудиной и позвоночником, выталкивая кровь в аорту. Кровоток зависит от частоты компрессии.
         б. Теория “грудная клетка-насос”. Фазовые изменения внутригрудного давления приводят к венозному притоку в гр. клетку и отток крови в аорту. Удлинение времени компрессии (50-60% цикла) улучшает кровоток, изменяя в/грудное давление.

   II. Дальнейшая поддержка работы сердца.(ДПРС). (См. Аппендикс Е).
   А. Диагностика аритмий.
      1. Внезапная смерть часто развивается из-за аритмии, особенно при наличии ишемии миокарда. ЭКГ д.б. рано подключена при СЛР.
      2. Синхронизированная кардиоверсия - лечение гемодинамически значимых тахиаритмий. Доза кардиоверсии -75-100 Дж.
      3. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) определяется при наличии на ЭКГ сокращений при отсутствии пульса. Причины ЭМД часто жизнеугрожающие, пока быстрое вмешательство не восстановит сердечный выброс (Таю. 43-4).

Таб. 43-4. Причины ЭМД

Распространенное повреждение миокарда

Ухудшение венозного возврата

Тампонада сердца

Напряженный пневмотракс

Эмболия легких

Гиповолемия

Передозировка летучих анестетиков

   Б. Наружная дефибрилляция используется как можно быстрее при лечении фибрилляции желудочков. Исход определяется тем, насколько быстро была осуществлена дефибрилляция. Асистолия резистентна к электродефибрилляции.
      1. Дефибриллятор освобождает электроэнергию, которая деполяризует весь миокард, который в дальнейшем реполяризуется координированно.
      2. Начальная доза для взрослых - 200-300 Дж, после чего вводится повторная доза, если фибрилляция персистирует. Третья доза - 360 Дж, назначается, если первые 2 были неээфективны. Начальная доза у детей - 2 Дж/кг. Излишние дозы могут вызвать повреждение миокарда и постшоковую аритмию сердца.
   В. В/венная терапия во время СЛР.
      1. Центральные (внутренняя яремная, подключичная, бедренная) венозные катетеры обеспечивают более быстрое начало действия препаратов в сравнении с периферическими.
      2. Введение препаратов (адреналин, атропин, лидокаин) в трахею - альтернатива в/в введения. Внутрисердечное назначение адреналина редко показано.
   Г. Лекарственная терапия. (Таб. 43-5).

Таб. 43-5. Препараты для СЛР
Препарат	Показания	Доза
Кислород	Гипоксемия	100%
Адреналин	Фибрилляция желудочков асистолия, ЭМД	5-10 мкг/кг в/в, 1 мг на 10 мл в трахею
Сода	Не рекомендуется, исключая некоторых б-х	0,5 ммоль/кг каждые 10 мин СЛР или по рН
Лидокаин	Рецидив фибрилляции желудочков или желудочковая тахикардия
Бретилиум	При неэффективности лилокаина	5 мг/кг каждые 5 мин, не > 30 мг/кг
Атропин	Брадикардия, болокада, асистолия	70 мкг/кг в/в или в трахею
Изопротеренол	Когда атропин не эффективен	2-20 мкг/мин (взрослым)
Верапамил	Пароксизмальная предсердная тахикардия	70 мкг/кг в/в
Са++	Не рекомендуется

1. Начальная лекарственная терапия - для коррекции артериальной гипоксемии и подъема церебрального и коронарного перфузионного давления (адреналин). Сода не рекомендуется как начальный препарат для коррекци ацидоза, сопровождающего остановку сердца. Альвеолярная вентиляция корригирует ацидоз путем удаления СО2 и ликвидирует побочные эффекты соды (Таб. 43-6).

Таб. 43-6. Побочные эффекты соды.

Сдвиг кривой дисоциации оксигемоглобина влево

Гипонатриемия

Гиперосмолярность

Парадоксальный ацидоз изза образования СО2

Внеклетьочный алкалоз

Возможная инакивация одновременно назначенных катехоламинов

      2. После восстановления самостоятельного кровообращения препараты со специфическим действием на ЧСС, сократимость, сердечный ритм и ОПСС м.б использованы для стабилизации сердечного выброса и АД.
   Д. Инвазивные терапевтические техники во время СЛР. Водитель ритма (инфаркт миокарда с сердечной блокадой), перикардиоцентез, лечение напряженного пневмоторакса м.б. процедурами спасения жизни во время СЛР.
      1. Водитель ритма - наиболее эффективно обеспечивается размещением через центральную вену электрода (легочный артериальный катетер), подключенного к наружному генератору пульса (устанавливает ток, ЧСС и синхронность в противовес асинхронному). Для лечения сердечного блока электрод д.б. проведен в пр. желудочек.
      2. Перикардиоцентез проводится субксифоидальным введением спинальной иглы, соединенной для мониторинга с аппаратом ЭКГ.
      3. Напряженный пневмоторакс (нарушает вентиляцию и венозный возврат) разрешается введением иглы во 2-м или 3-м межреберном промежутке. Введение иглы д.б. по среднеключичной линии без дальнейших отклонений медиально во избежание повреждения a.mammaris interna. Пункция межреберной артерии маловероятна, если игла проводится над краем ребра.

   III. Специфические ситуации в СЛР.
   А. Доказанная (мониторингом) остановка. Терапевтические отлиячия от стандартных НПРС и ДПРС м.б. в данной ситуации.
      1. Кашлевая СЛР. Пациенты, пока еще находятся в сознании, могут временно поддержать сердечный выброс при наличии фибрилляции желудочков повторяющимся кашлем с движением диафрагмы, вызывающим эффект грудной помпы.
      2. Прекордиальный удар. Единичный резкий удар в среднюю точку грудину кулаком с высоты 20-30 см над гр. клеткой пациента показана только у взрослых при развитии фибрилляции желудолчков или асистолии из-за сердечной блокады.
      3. Немедленная дефибрилляция вероятна будет эффективной если сохраняется оксигенация сердца.
   Б. Утопление и ситуации, близкие к утоплению. Гипоксемя возникает начально из-за аспирации вследствие погружения в воду и вторично из-за отека легких. Кровообращение сохраняется в течение нескольких минут после апноэ, возможно обеспечивая выживание, несмотря на период погружения под воду, который может превышать верхний предел церебрального выживания (4-5 минут).
   В. Удар током вызывает апноэ в результате спазма скелетных мышц и остановки сердца, наиболее часто вследствие фибрилляции желудочков.
   Г. Отравление угарным газом (СО). Повышение РаО2 вытесняет СО из гемоглобина. Н-р время полуэлиминации СО - 4 часа при дыхании комнатным воздухом и 40 минут при дыхании 100% О2.

   IV. Пострезусцитационная поддержка сердца.
   А. Все пациенты после СЛР должны мониторироваться и поддерживаться в палате интенстивной терапии (ПИТ) - Таб. 43-7.

Таб. 43-7. Возможные нарушения у пациента после СЛР

Аритмии или кардиогенный шок

Внутрисосудистый объем жидкости

Олигурия

Илеус

Стрессовые язвы и кровотечение из них

Питание

   Б. Пострезусцитационный уход при ишемически-аноксическом повреждении мозга.
      1. Церебральное повреждение - результат ¬первичного ишемического инсульта и вторичных постишемических изменений, которые могут начаться после восстановления перфузии и оксигенации.
      2. Нарушение церебральной циркуляции из-за остановки сердца приводит к падению запасов О2 и потере сознания в течение 15 секунд. Когда О2 истощается, метаболизм мозга переключается на анаэробный гликолиз, пока хватает запасов глюкозы (4 минуты), что приводит к внутриклеточному лактат-ацидозу.
         а Продукция лактата больше и в/клеточный рН ниже, если присутствует гипергликемия во время остановки сердца.
         б. Энергозависимый ионный насос клеточной мембраны перестает работать, что приводит к вхождению в клетку Na и Са и отеку клетки.
         в. Неизвестно, когда возникает необратимое церебральное повреждение. Это время может изменяться температурой тела уровнем глюкозы крови во время остановки сердца. Гистологические изменения возникают после 5-7 минут. Ишемическая аноксия достаточна для разрушения ГЭБ через 30-60 минут.
      3. Восстановение церебрального кровотока через 5-10 минут ведет к вторичному церебральному повреждению, которое характеризуется региональной гипоперфузией. Это неравномерное востановление мозгового кровотока может отражать сосудистую обструкцию отечными клетками, агрегатами эритроцитов или вазоспазм.
      4. При развити церебральной ишемии происходит потеря ауторегуляции церебрального кровотока.
      5. Внутричерепная растяжимость может снижаться при отеке мозга, хотя ВЧД обычно остается близким к норме, пока ишемия не будет достаточно тяжелой или длительной. Повышение ВЧД, достаточное для нарушения мозгового кровотока, более вероятно возникает после повреждения головы или воспалительного инсульта.
      6. Пострезусцитационное ведение имеет цель - оптимизировать мозговой кровоток и управление метаболическими потребностями в О2. (CMRO2)(Таб. 43-8).

Таб. 43-8. Цели оптимизации мозгового кровотока и CMRO2.

Нормотензия

Умеренная гипервентиляция (РаСО2 25-35 мм Hg)

Нормотермия

Поддержание нормального ВЧД (барбитураты, диуретики, кортикостероиды)

Антиконвульсанты

         а. Нет данных, что барбитураты улучшают неврологический исход, когда назначаются после глобальной церебральной ишемии.
         б. Нет данных, что гипотермия улучшает неврологический исход, когда используется после глобальной церебральной ишемии.
         в. Точно неизвестно, следует ли избегать глюкозосодержащих растворов после успешной СЛР.

   V. Медико-юридические аспекты.
   А. Решение начале или конце СЛР должно основываться на функциях сердца и мозга и ответа на терапию.
   Б. Проспективный диагноз необратимого повреждения мозга практически невозможен.
   В. СЛР часто начинается для оценки сердечнососудистого ответа. Часто только СЛР показывает необратимое повреждение сердца и резистентность к дальнейшей терапии.

   VI. Протокол лечения для СЛР.
   Фигуры 43-1 - 43-4 взяты из книги Textbook of Advanced Cardiac Life Support, 2-е издание, Глава 16, Даллас, 1987 г. Copyright American Heart Associacion.
   Фиг. 43-1 Лечение фибрилляции желудочков.

Подтвержденная мониторингом остановка	Неподтвержденная мониторингом остановка
↓	↓
Контроль пульса - если нет	Контроль пульса - если нет
↓	↓
Прекордиальный удар	↓
↓	↓
Контроль пульса - если нет	↓
↓
СЛР пока не будет приготовлен дефибриллятор
↓
Контроль монитором ритма - если вентрикулярная фибрилляция или тахикардия
↓
Дефибрилляция 200 Дж
↓
Дефибрилляция 200 -300 Дж
↓
Дефибрилляция до 360 Дж
↓
СЛР, если нет пульса
↓
В/венный доступ
↓
Адреналин, 1:10000,0.5-1.0 мг в/в толчком
↓
Интубация, если возможно
↓
Дефибрилляция до 360 Дж
↓
Лидокаин, 1 мг/кг в/в толчком
↓
Дефибрилляция до 360 Дж
↓
Бретилиум, 5 мг/кг в/в толчком
↓
(Рассмотреть возможность соды)
↓
Бретилиум, 10 мг/кг в/в толчком
↓
Дефибрилляция до 360 Дж
↓
Повторно лидокин или бретилиум
↓
Дефибрилляция до 360 Дж

Фиг. 43-2. Лечение асистолии.

Если ритм нестабилен и возможность фибрилляции желудочков, дефибрилляция, пока есть. Если асистолия:

↓

Продолжить СЛР

↓

Установить в/в доступ

↓

Адреналин 1:10000, 0.5-1.0 мг/кг в/в толчком

↓

Интубация, когда возможно

↓

Атропин, 1.0 мг в/в толчком (повторить через 5 мин)

↓

(Рассмотреть возможность соды)

↓

Искусственный водитель ритма

Фиг. 43-3. Лечение электромеханической дисоциации.

Продолжить СЛР

↓

Установить в/в доступ

↓

Адреналин 1:10000,0.5-1.0 мг в/в толчком

↓

Интубация, если возможно

↓

(Рассмотреть возможность соды)

↓

Рассмотреть возможность гиповолемии, тампонады сердца, напряженного пневмоторакса, ацидоза, гипоксемии, эмболии легких

Фиг. 43-4. Лечение желудочковой тахикардии.

Нет пульса	Есть пульс
↓	Стабильный	Нестабильный
Лечить, как фибрилляцию желудочков	↓	↓
	О2	О2
	↓	↓
	В/в доступ	(Возможна седация)
	↓	↓
	Лидокаин, 1 мг/кг	Кардиоверсия 50 Дж
	↓	↓
	Лидокаин, 0,5 мг/кг каждые 8 мин, пока не достигнет эффекта,или до 3 мг/кг	Кардиоверсия 100 Дж
	↓	↓
	Прокаинамид, 20 мг/мин, пока не достигнет эффекта или до 1000 мг	Кардиоверсия 200 Дж
	↓	↓
	Кардиоверсия как у нестабильных пациентов	Кардиоверсия до 360 Дж
		↓
		Если возвращается, добавить лидокаин и снова кардиверсия, начиная с уровня, который был успешным, затем прокаинамид или бретилиум